معلومة

ما هو شذوذ هذا التفاحة؟

ما هو شذوذ هذا التفاحة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

التفاحة التي تظهر في الصورة هي من صنف Gala ، مخططة عادة ، وتدور الخطوط حول نتوء بني. يكون البروز مرنًا ، بحيث تكون الورقة مرنة. الجسد الموجود تحته لا يتغير لونه أو يصبح لينًا. التفاحة ليست مشوهة ، والبذور ليست غير مكتملة النمو أو متخلفة. ماذا يسمى هذا النتوء البني وما الذي يسببه؟


أعتبر أن السؤال حول الشكل الخاطئ للتفاحة ، وأن العصا التي نراها في الغمس هي اللب. يعتبر شكل (شكل) الفواكه مثل التفاح والكمثرى حساسًا جدًا لمدى جودة تلقيح الفاكهة. كما نعلم يمكن أن يكون هناك عدد متغير من البذور في التفاحة ، ولكن الحقيقة المهمة التي تحدد الشكل هي أنه يجب أن تكون هناك بذرة قابلة للحياة تتطور في كل من جيوب البذور الخمسة مما يؤدي إلى نمو متوازن للفاكهة. إذا كان التلقيح ضعيفًا ولم يتم تخصيب سوى عدد قليل من بذور الأجنة ، فإن نمو اللحم المحيط سيفيد الجيوب التي تحتوي على بذور قابلة للحياة ، مما يؤدي إلى احتمال حدوث سوء تشكيل للفاكهة. بمجرد أن تتساءل بما فيه الكفاية وتقرر تناول الطعام ، قم بقطع الفتح بعناية وعلى الجانب الصغير يجب أن ترى أن البذور إما قليلة جدًا أو غير موجودة أو لم تتطور.


ما هو شذوذ هذا التفاحة؟ - مادة الاحياء

العفاريت (من اللاتينية جالاأو "oak-apple") أو سيسيديا (من اليونانية kēkidion، أي شيء يتدفق) هو نوع من النمو المتورم على الأنسجة الخارجية للنباتات أو الفطريات أو الحيوانات. تعتبر عوارض النبات نواتج غير طبيعية [1] لأنسجة النبات ، تشبه الأورام الحميدة أو الثآليل في الحيوانات. يمكن أن تسببها طفيليات مختلفة ، من الفيروسات والفطريات والبكتيريا إلى النباتات والحشرات والعث. غالبًا ما تكون الكرات النباتية عبارة عن هياكل منظمة للغاية بحيث يمكن تحديد سبب المرارة دون تحديد العامل الفعلي. هذا ينطبق بشكل خاص على بعض الحشرات وعوارض نبات العث. تُعرف دراسة نبات العفاريت باسم علم السموم.

في علم الأمراض البشري ، المرارة عبارة عن قرحة مرتفعة على الجلد ، وعادة ما تنتج عن الاحتكاك أو الاحتكاك. [2]


محتويات

الاسم اميلويد يأتي من التحديد الخاطئ المبكر لرودولف فيرشو للمادة على أنها نشا (اللجوء في اللاتينية ، من اليونانية ἄμυλον اميلون) ، على أساس تقنيات تلطيخ اليود الخام. لفترة من الزمن ، ناقش المجتمع العلمي ما إذا كانت رواسب الأميلويد هي رواسب دهنية أو رواسب كربوهيدراتية حتى تم اكتشافها أخيرًا (في عام 1859) أنها في الواقع رواسب من مادة بروتينية زلالية. [9]

  • التعريف الكلاسيكي المرضي للنسيج الأميلويد هو رواسب ليفي بروتينية خارج الخلية تظهر بنية ثانوية صفائح ويتم تحديدها عن طريق الانكسار الأخضر التفاحي عند تلطيخها باللون الأحمر الكونغولي تحت الضوء المستقطب. غالبًا ما تقوم هذه الرواسب بتجنيد السكريات المختلفة والمكونات الأخرى مثل مكون Serum Amyloid P ، مما يؤدي إلى تراكيب معقدة وأحيانًا غير متجانسة. [10] في الآونة الأخيرة ، أصبح هذا التعريف موضع تساؤل حيث لوحظت بعض أنواع الأميلويد الكلاسيكية في مواقع مميزة داخل الخلايا. [11]
  • أحدث ، فيزياء حيوية التعريف أوسع ، بما في ذلك أي بولي ببتيد يتبلمر لتشكيل بنية متقاطعة ، في الجسم الحي أو في المختبرداخل الخلايا أو خارجها. اعتمد علماء الأحياء الدقيقة والكيمياء الحيوية وعلماء الفيزياء الحيوية والكيميائيون والفيزيائيون إلى حد كبير هذا التعريف ، [12] [13] مما أدى إلى بعض الصراع في المجتمع البيولوجي حول قضية اللغة.

حتى الآن ، تم العثور على 37 بروتينًا بشريًا لتشكيل الأميلويد في علم الأمراض وترتبط بأمراض محددة جيدًا. [2] تصنف الجمعية الدولية للداء النشواني ليفي أميلويد والأمراض المرتبطة به بناءً على البروتينات المصاحبة (على سبيل المثال ATTR هي مجموعة الأمراض والألياف المرتبطة التي تكونت بواسطة TTR). [3] يوجد جدول مدرج أدناه.

بروتين الأمراض الاختصار الرسمي
β ببتيد أميلويد (Aβ) من سلائف بروتين أميلويد [14] [15] [16] [17] مرض الزهايمر ، نزيف دماغي وراثي مع الداء النشواني أ
ألفا سينوكلين [15] مرض باركنسون ، مرض باركنسون ، خرف ، خرف مع أجسام ليوي ، ضمور جهازي متعدد AαSyn
PRP Sc [18] الاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال (مثل الأرق العائلي المميت ، ومرض جيرستمان-ستراوسلر-شينكر ، ومرض كروتزفيلد جاكوب ، ومرض كروتزفيلد جاكوب الجديد) APrP
بروتين تاو المرتبط بالأنابيب الدقيقة أشكال مختلفة من اعتلالات تاووباتي (مثل مرض بيك ، والشلل فوق النووي التقدمي ، والتنكس القشري القاعدي ، والخرف الجبهي الصدغي مع مرض باركنسون المرتبط بالكروموسوم 17 ، ومرض الحبوب Argyrophilic) ATau
هنتنغتين إكسون 1 [19] [20] مرض هنتنغتون لا أحد
ABri الببتيد الخرف البريطاني العائلي عبري
أدان الببتيد الخرف العائلي الدنماركي عدن
شظايا السلاسل الخفيفة للجلوبيولين المناعي [21] داء النشواني خفيف السلسلة AL
شظايا السلاسل الثقيلة للجلوبيولين المناعي [21] داء النشواني ذو السلسلة الثقيلة آه
الطول الكامل لشظايا N- الطرفية من بروتين مصل أميلويد أ داء النشواني AA AA
ترانستيريتين الداء النشواني الجهازي الخرف ، اعتلال الأعصاب النشواني العائلي ، اعتلال عضلة القلب النشواني العائلي ، الداء النشواني اللثدي السحائي ATTR
بيتا 2 مكروغلوبولين الداء النشواني المرتبط بغسيل الكلى ، الداء النشواني الوراثي (عائلي) Aβ2M
شظايا N- الطرفية من Apolipoprotein AI داء النشواني ApoAI AApoAI
C- ممتد نهائيًا صميم البروتين الشحمي AII داء النشواني ApoAII AApoAII
شظايا N-terminal من صميم البروتين الشحمي AIV داء النشواني ApoAIV AApoAIV
صميم البروتين الشحمي C-II داء النشواني ApoCII AApoCII
صميم البروتين C-III داء النشواني ApoCIII AApoCIII
شظايا الجلسولين داء النشواني العائلي ، نوع فنلندي AGel
ليسوزيم الداء النشواني الجهازي الوراثي غير العصبي ALys
شظايا من سلسلة ألفا الفيبرينوجين داء النشواني الفيبرينوجين AFib
N- سيستاتين C المقطوع نهائيًا النزف الدماغي الوراثي المصحوب بالداء النشواني من النوع الأيسلندي ACys
IAPP (أميلين) [22] [23] داء السكري من النوع 2 ، الأنسولين AIAPP
كالسيتونين [21] سرطان الغدة الدرقية النخاعي ACal
العامل الأذيني المدر للصوديوم عدم انتظام ضربات القلب ، داء النشواني الأذيني المعزول AANF
البرولاكتين ورم برولاكتيني الغدة النخامية أبرو
الأنسولين الداء النشواني الموضعي بالحقن AIns
لاكتاديرين / ميدين داء النشواني الأورطي الإنسي آمد
لاكتوترانسفيرين / لاكتوفيرين حثل القرنية الجيلاتيني الشبيه بالقطرة ألاك
بروتين سني المنشأ المرتبط بخلايا المينوبلاست تكلس الأورام السنية الظهارية AOAAP
بروتين C المرتبط بالفاعل بالسطح الرئوي (SP-C) داء البروتينات السنخية الرئوية ASPC
chemotaxin-2 المشتق من خلايا الكريات البيض (LECT-2) الداء النشواني الكلوي LECT2 ALECT2
جالكتين 7 داء النشواني الحزاز ، داء النشواني البقعي AGal7
كورنيوديسموسين فرط الشعر البسيط في فروة الرأس اكور
شظايا C- الطرفية من TGFBI / Keratoepithelin ضمور القرنية الشبكي النوع الأول ، الحثل القرني الشبكي من النوع 3 أ ، الحثل القرني الشبكي من النوع أفيلينو أكير
سيمينوجلين -1 (SGI) داء النشواني الحويصلة المنوية ASem1
البروتينات S100A8 / A9 سرطان البروستات لا أحد
إنفوفيرتيد الداء النشواني الموضعي بالحقن AEnf

تم تحديد العديد من الأمثلة على الأميلويد غير المرضي مع دور فسيولوجي محدد جيدًا في العديد من الكائنات الحية ، بما في ذلك الإنسان. يمكن وصفها بأنها أميلويد وظيفية أو فسيولوجية أو أميلويد أصلي. [24] [25] [2]

  • الأميلويد الوظيفي في الإنسان العاقل:
    • المجال داخل اللمعان لبروتين الخلايا الصباغية PMEL [26]
    • هرمونات الببتيد / البروتين المخزنة على شكل أميلويد داخل حبيبات إفراز الغدد الصماء [27]
    • تفاعل مستقبلات سيرين / ثريونين بروتين كيناز 1/3 (RIP1 / RIP3) [28]
    • شظايا فوسفاتاز حامض البروستاتا و semenogelins [29]
    • الأميلويد الوظيفي في الكائنات الحية الأخرى:
        من إنتاج بكتريا قولونية،السالمونيلا ، وعدد قليل من الأعضاء الآخرين في Enterobacteriales (Csg). العناصر الجينية (الأوبراونات) التي تشفر نظام الكيرلي منتشرة على نطاق واسع في النشوء والتطور ويمكن العثور عليها في أربعة شُعَب بكتيرية على الأقل. [30] يشير هذا إلى أن عددًا أكبر من البكتيريا قد يُظهر أليافًا متعرجة.
    • GvpA ، التي تشكل جدران حويصلات غازية معينة ، أي عضيات الطفو للعتيقات المائية والبكتيريا eubacteria [31]
    • ألياف فاب في أنواع مختلفة من الزائفة[32][33]
    • Chaplins من Streptomyces coelicolor[34] من Trichonephila edulis (العنكبوت) (حرير العنكبوت) [35] من Neurospora crassa والفطريات الأخرى [36]
    • تشكل بروتينات التصاق الخلايا الفطرية مناطق أميلويد على سطح الخلية مع زيادة قوة الارتباط بشكل كبير [37] [38]
    • الأغشية الحيوية البيئية وفقًا لتلطيخها بأصباغ وأجسام مضادة خاصة بالأميلويد. [39] على سبيل المثال ، العصوية الرقيقة تشتمل الأغشية الحيوية على بروتين TasA ، الذي يشكل الأميلويد الوظيفي الذي يحافظ على بنية الأغشية الحيوية. [40]
    • أغماد أنبوبية تغلف خيوط ميثانوزيتا ثيرموفيلا [41]
      • أميلويد وظيفي يعمل كبريونات
        • تعتمد العديد من بريونات الخميرة على مادة أميلويد معدية ، على سبيل المثال [PSI +] (Sup35p) [URE3] (Ure2p) [PIN +] أو [RNQ +] (Rnq1p) [SWI1 +] (Swi1p) و [OCT8 +] (Cyc8p)
        • بريون HET-s من بودوسبورا أنسيرينا[42]
        • الشكل الإسوي الخاص بالخلايا العصبية لـ CPEB من أبليسيا كاليفورنيكا (الحلزون البحري) [43]

        تتكون الأميلويد من ألياف طويلة غير متفرعة تتميز ببنية ثانوية ممتدة من صفائح بيتا حيث يتم ترتيب خيوط بيتا الفردية (خيوط بيتا) (أسهم ملونة في الشكل المجاور) في اتجاه عمودي على المحور الطويل للألياف. يُعرف هذا الهيكل باسم الهيكل المتقاطع. قد يكون عرض كل ليف فردي من 7-13 نانومتر وطوله بضعة ميكرومترات. [6] [2] إن السمات المميزة الرئيسية التي تم التعرف عليها من قبل التخصصات المختلفة لتصنيف مجاميع البروتين على أنها أميلويد هي وجود مورفولوجيا ليفية بالقطر المتوقع ، والتي تم اكتشافها باستخدام المجهر الإلكتروني للإرسال (TEM) أو الفحص المجهري للقوة الذرية (AFM) ، ووجود هيكل ثانوي متقاطع ، يتم تحديده بواسطة ازدواج اللون الدائري ، أو FTIR ، أو الرنين المغناطيسي النووي ذو الحالة الصلبة (ssNMR) ، أو التصوير البلوري للأشعة السينية ، أو حيود ألياف الأشعة السينية (غالبًا ما يُعتبر اختبار "المعيار الذهبي" لمعرفة ما إذا كان الهيكل يحتوي على ألياف متصالبة) ، والقدرة على التلوين بأصباغ معينة ، مثل أحمر الكونغو ، أو ثيوفلافين تي أو ثيوفلافين S. [2]

        استند المصطلح "cross-" إلى ملاحظة مجموعتين من خطوط الحيود ، واحدة طولية والأخرى عرضية ، والتي تشكل نمطًا "متقاطعًا" مميزًا. [45] هناك نوعان من إشارات حيود التشتت المميزة التي تم إنتاجها عند 4.7 و 10 ngstroms (0.47 نانومتر و 1.0 نانومتر) ، تتوافق مع المسافات البينية والتكديس في صفائح بيتا. [1] تكون "حزم" ورقة بيتا قصيرة وتعبر عرض ليف أميلويد بطول ليفي أميلويد مبني من خيوط المحاذاة. يعتبر النمط المتقاطع سمة مميزة لتشخيص بنية الأميلويد. [6]

        تتكون ليفات الأميلويد عمومًا من 1-8 خيوط أولية (يظهر في الشكل خيوط أولية تتوافق أيضًا مع ليفي) ، كل 2-7 نانومتر في القطر ، والتي تتفاعل بشكل جانبي كأشرطة مسطحة تحافظ على ارتفاع 2-7 نانومتر (وهذا من خيوط أولية واحدة) ويصل عرضها إلى 30 نانومتر في كثير من الأحيان تلتف الخيوط الأولية حول بعضها البعض لتشكيل ليفية نموذجية بعرض 7-13 نانومتر. [2] كل خيوط أولية تمتلك بنية نموذجية متقاطعة ويمكن تشكيلها من 1-6 صفائح (ستة موضحة في الشكل) مكدسة فوق بعضها البعض. يمكن لكل جزيء بروتين فردي أن يساهم بواحد إلى عدة خيوط في كل خيوط أولية ويمكن ترتيب الخيوط في صفائح β مضادة للتوازي ، ولكن في كثير من الأحيان في صفائح متوازية. يوجد جزء بسيط فقط من سلسلة البولي ببتيد في شكل β-strand في الألياف ، والباقي يشكل حلقات أو ذيول منظمة أو غير منظمة.

        لفترة طويلة ، كانت معرفتنا ببنية المستوى الذري لليفات الأميلويد محدودة بسبب حقيقة أنها غير مناسبة للطرق الأكثر تقليدية لدراسة هياكل البروتين. شهدت السنوات الأخيرة تقدمًا في الأساليب التجريبية ، بما في ذلك مطيافية الحالة الصلبة بالرنين المغناطيسي النووي والميكروسكوب الإلكتروني بالتبريد. مجتمعة ، قدمت هذه الطرق هياكل ذرية ثلاثية الأبعاد لليفات أميلويد تكونت من ببتيدات أميلويد β و α-synuclein و tau وبروتين FUS ، المرتبطة بأمراض التنكس العصبي المختلفة. [46] [47]

        كشفت دراسات حيود الأشعة السينية للبلورات الدقيقة عن تفاصيل ذرية للمنطقة الأساسية من الأميلويد ، على الرغم من أن الببتيدات المبسطة التي لها طول أقصر بشكل ملحوظ من الببتيدات أو البروتينات المتورطة في المرض. [48] ​​[49] تظهر الهياكل البلورية أن الامتدادات القصيرة من المناطق المعرضة للأميلويد للبروتينات النشواني المنشأ تعمل بشكل عمودي على محور الخيوط ، بما يتوافق مع خاصية "cross-" للبنية الأميلويد. كما أنها تكشف عن عدد من خصائص هياكل الأميلويد - يتم تجميع صفائح المجاورة بإحكام معًا عبر واجهة خالية من الماء (يشار إليها بالتالي باسم الواجهة الجافة) ، مع إزاحة جدائل المتعارضة قليلاً عن بعضها البعض بحيث يكون جانبها- سلاسل تتداخل. تم إنشاء هذه الواجهة المجففة المدمجة والتي تم إنشاؤها بواجهة steric-zipper. [6] هناك ثماني فئات نظرية للواجهات الفراغية-السحابية ، التي تمليها اتجاهية الصفائح β (متوازية ومضادة للتوازي) والتماثل بين صفائح المجاورة. يتم تمثيل حدود علم البلورات بالأشعة السينية لحل بنية الأميلويد بالحاجة إلى تكوين بلورات دقيقة ، والتي لا يمكن تحقيقها إلا باستخدام الببتيدات الأقصر من تلك المرتبطة بالمرض.

        على الرغم من أن هياكل الأميلويد الحسنة النية تعتمد دائمًا على صفائح بين الجزيئات ، فقد لوحظت أو اقترحت أنواعًا مختلفة من الطيات الثلاثية "الرتبة الأعلى". قد تشكل الصفائح شطيرة β أو ملف لولبي β والذي قد يكون إما β-helix أو β-roll. تم أيضًا اقتراح ليفية أميلويد شبيهة بالأصلية حيث تحافظ الصفيحة الأصلية المحتوية على بروتينات على هيكلها الأصلي في الألياف. [50]

        أحد العوامل المعقدة في دراسات عديد الببتيدات الأميلويدوجينية هو أن عديد الببتيدات المتطابقة يمكن أن تطوي إلى عدة تشكيلات أميلويد متميزة. [6] توصف هذه الظاهرة عادة باسم تعدد الأشكال النشواني. [8] [51] [52] له عواقب بيولوجية ملحوظة بالنظر إلى أنه يعتقد أنه يفسر ظاهرة سلالة البريون.

        يتكون الأميلويد من خلال بلمرة مئات إلى آلاف من الببتيدات أو البروتينات الأحادية في ألياف طويلة. يتضمن تكوين الأميلويد أ مرحلة التأخر (وتسمى أيضا مرحلة التنوي) ، أ المرحلة الأسية (وتسمى أيضا مرحلة النمو) و أ مرحلة الهضبة (وتسمى أيضا مرحلة التشبع) ، كما هو موضح في الشكل. [53] [54] [55] [56] في الواقع ، عندما يتم رسم كمية الألياف مقابل الوقت ، يتم ملاحظة مسار زمني سيني يعكس المراحل الثلاث المتميزة.

        في أبسط نموذج لـ "البلمرة النووية" (المميزة بأسهم حمراء في الشكل أدناه) ، تتحول سلاسل البولي ببتيد الفردية غير المطوية أو غير المطوية جزئيًا (المونومرات) إلى نواة (مونومر أو أوليغومير) عبر عملية غير مواتية من الناحية الديناميكية الحرارية تحدث في وقت مبكر من التأخر. مرحلة. [55] تنمو الألياف لاحقًا من هذه النوى من خلال إضافة المونومرات في المرحلة الأسية. [55]

        تم تقديم نموذج مختلف ، يُدعى "التحويل التوافقي المنوي" والذي تم تمييزه بالسهام الزرقاء في الشكل أدناه ، لاحقًا ليلائم بعض الملاحظات التجريبية: غالبًا ما تم العثور على المونومرات للتحول بسرعة إلى أوليغومرات غير منتظمة وغير منظمة للغاية ومختلفة عن النوى. [57] في وقت لاحق فقط ، ستتم إعادة تنظيم هذه المجاميع هيكليًا في نوى ، حيث ستضيف أوليغومرات أخرى غير منظمة وتعيد تنظيمها من خلال آلية نموذجية أو آلية مناسبة (نموذج "التحويل التوافقي المنوي") ، مما يؤدي في النهاية إلى تشكيل الألياف. [57]

        يجب أن تتكشف البروتينات المطوية بشكل طبيعي جزئيًا قبل أن يحدث التجميع من خلال إحدى هذه الآليات. [58] ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن تتجمع البروتينات المطوية دون عبور حاجز الطاقة الرئيسي للتكشف ، عن طريق ملء المطابقات الشبيهة بالأصل نتيجة للتقلبات الحرارية ، أو إطلاق الترابط ، أو الانكشاف الموضعي الذي يحدث في ظروف معينة. [58] في هذه المطابقة الشبيهة بالأصل ، تصبح الأجزاء التي يتم دفنها أو تنظيمها بشكل طبيعي في مطوية بالكامل وذات ميل كبير للتجمع معرضة للمذيب أو مرنة ، مما يسمح بتكوين مجاميع شبيهة بالأصلية ، والتي تتحول لاحقًا إلى نوى والألياف. تسمى هذه العملية "التجميع الأصلي الشبيه" (الأسهم الخضراء في الشكل) وهي مشابهة لنموذج "التحويل التوافقي المنوي".

        يشتمل النموذج الأحدث والحديث والشامل لتكوين ليفي الأميلويد على تدخل الأحداث الثانوية ، مثل `` التجزئة '' ، حيث ينكسر الليف إلى اثنين أو أكثر من الليفات الأقصر ، و `` التنوي الثانوي '' ، حيث تكون الأسطح الليفية (وليس الليفين) ينتهي) تحفيز تكوين نوى جديدة. [56] كلا الحدثين الثانويين يزيدان من عدد النهايات الليفية القادرة على تجنيد مونومرات جديدة أو قلة قليلة ، وبالتالي تسريع تكوين الليف. تضيف هذه الأحداث إلى الخطوات المعترف بها جيدًا للتنوي الأولي (تكوين النواة من mnonomers من خلال أحد النماذج الموضحة أعلاه) ، واستطالة الألياف (إضافة المونومرات أو القلة إلى نهايات الألياف النامية) والتفكك (عملية معاكسة).

        يوصف هذا النموذج الجديد في الشكل الموجود على اليمين ويتضمن استخدام "المعادلة الرئيسية" التي تتضمن جميع خطوات تكوين ليف الأميلويد ، أي التنوي الأولي ، واستطالة ليفي ، والتنوي الثانوي وتفتت الليف. [56] يمكن تحديد ثوابت المعدل للخطوات المختلفة من التوافق العالمي لعدد من الدورات الزمنية للتجميع (على سبيل المثال انبعاث مضان تى اتش تى مقابل الوقت) المسجلة بتركيزات بروتين مختلفة. [56]

        باتباع هذا النهج التحليلي ، أصبح من الواضح أن مرحلة التأخر لا تتوافق بالضرورة مع تكوين النواة فقط ، ولكنها تنتج عن مجموعة من الخطوات المختلفة. وبالمثل ، فإن المرحلة الأسية ليست فقط استطالة ليفي ، ولكنها تنتج عن مجموعة من الخطوات المختلفة ، بما في ذلك التنوي الأولي ، واستطالة الألياف ، ولكن أيضًا الأحداث الثانوية. قد تتشكل كمية كبيرة من الألياف الناتجة عن التنوي الأولي واستطالة الألياف أثناء مرحلة التأخر والخطوات الثانوية ، بدلاً من استطالة الألياف فقط ، يمكن أن تكون العمليات السائدة التي تساهم في نمو الألياف أثناء المرحلة الأسية. مع هذا النموذج الجديد ، يمكن تخصيص أي عوامل مقلقة لتكوين ليفي الأميلويد ، مثل الأدوية المفترضة ، والمستقلبات ، والطفرات ، والمرافقين ، وما إلى ذلك ، لخطوة محددة من تكوين الليف.

        بشكل عام ، تعتبر بلمرة الأميلويد (التجميع أو البلمرة غير التساهمية) حساسة للتسلسل ، أي أن الطفرات في التسلسل يمكن أن تحفز أو تمنع التجميع الذاتي. [59] [60] على سبيل المثال ، ينتج البشر الأميلين ، وهو ببتيد أميلويدوجينيك مرتبط بمرض السكري من النوع الثاني ، ولكن في الجرذان والفئران يتم استبدال البرولين في مواقع حرجة ولا يحدث تكوين النشواني. [ بحاجة لمصدر ] أظهرت الدراسات التي قارنت مركب ببتيد أميلويد β المؤتلف في المقايسات معدل الرجفان وتجانس الليف والسمية الخلوية أن ببتيد الأميلويد β المؤتلف لديه معدل رجفان أسرع وسمية أكبر من ببتيد الأميلويد المصطنع. [61]

        هناك فئات متعددة من متواليات عديد الببتيد المكونة للأميلويد. [8] [51] [52] تعد عديد الببتيدات الغنية بالجلوتامين مهمة في تكوين النشواني في الخميرة وبريونات الثدييات ، بالإضافة إلى اضطرابات تكرار ثلاثي النوكليوتيد بما في ذلك مرض هنتنغتون. عندما تكون البولي ببتيدات الغنية بالجلوتامين في شكل صفائح β ، يمكن للجلوتامين أن يدعم الهيكل عن طريق تكوين رابطة هيدروجينية بين حبال أميد الكربونيل والنيتروجين في كل من العمود الفقري والسلاسل الجانبية. يُظهر عمر ظهور داء هنتنغتون ارتباطًا عكسيًا مع طول تسلسل البولي جلوتامين ، مع نتائج مماثلة في C. ايليجانس نظام نموذجي مع ببتيدات البولي جلوتامين. [62]

        لا تحتوي عديد الببتيدات والبروتينات الأخرى مثل الأميلين والببتيد β أميلويد على تسلسل إجماع بسيط ويُعتقد أنها تتجمع من خلال مقاطع التسلسل المخصبة بمخلفات كارهة للماء ، أو البقايا ذات الميل العالي لتشكيل بنية صفيحة. [59] من بين البقايا الكارهة للماء ، وجد أن الأحماض الأمينية العطرية لديها أعلى ميل للأميلويدوجينيك. [63] [64]

        لوحظ تقاطع البلمرة (ألياف من تسلسل بولي ببتيد واحد تتسبب في تكوين ألياف أخرى من تسلسل آخر) في المختبر وربما في الجسم الحي. هذه الظاهرة مهمة ، لأنها تفسر انتشار البريون بين الأنواع والمعدلات التفاضلية لانتشار البريون ، بالإضافة إلى ارتباط إحصائي بين مرض الزهايمر ومرض السكري من النوع 2. [65] بشكل عام ، كلما كان تسلسل الببتيد أكثر تشابهًا ، كانت البلمرة المتصالبة أكثر كفاءة ، على الرغم من أن التسلسلات غير المتشابهة تمامًا يمكن أن تتقاطع مع تسلسل متقاطع ، ويمكن أن تكون التسلسلات المتشابهة للغاية "حاصرات" تمنع البلمرة. [ بحاجة لمصدر ]

        أسباب تسبب الأميلويد للأمراض غير واضحة. في بعض الحالات ، تؤدي الرواسب إلى تعطيل بنية الأنسجة جسديًا ، مما يشير إلى حدوث خلل في الوظيفة من خلال بعض العمليات الضخمة. هناك إجماع ناشئ يشير إلى تورط وسيطة قبل الليف ، بدلاً من ألياف الأميلويد الناضجة ، في التسبب في موت الخلايا ، لا سيما في الأمراض التنكسية العصبية. [16] [66] ومع ذلك ، فإن الألياف ليست ضارة ، لأنها تحافظ على شبكة استتباب البروتين تعمل ، وتطلق أوليغومرات ، وتتسبب في تكوين أوليغومرات سامة عبر التنوي الثانوي ، وتنمو إلى أجل غير مسمى من منطقة إلى أخرى [2] و ، في بعض الحالات ، قد تكون سامة نفسها. [67]

        لوحظ حدوث خلل في تنظيم الكالسيوم في وقت مبكر في الخلايا المعرضة لأوليجومرات البروتين. يمكن أن تشكل هذه المجاميع الصغيرة قنوات أيونية من خلال أغشية الدهون ثنائية الطبقة وتنشط مستقبلات NMDA و AMPA. تم افتراض أن تكوين القناة يفسر خلل في تنظيم الكالسيوم واختلال وظائف الميتوكوندريا من خلال السماح بالتسرب العشوائي للأيونات عبر أغشية الخلايا. [68] أظهرت الدراسات أن ترسب الأميلويد مرتبط بخلل وظيفي في الميتوكوندريا وما ينتج عنه من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، والتي يمكن أن تبدأ مسار إشارات يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. [69] هناك تقارير تشير إلى أن بوليمرات الأميلويد (مثل تلك الموجودة في هنتنغتين ، المرتبطة بمرض هنتنغتون) يمكن أن تحفز بلمرة البروتينات النشواني المنشأ الأساسية ، والتي يجب أن تكون ضارة بالخلايا. أيضًا ، يمكن أيضًا عزل شركاء التفاعل لهذه البروتينات الأساسية. [70]

        من المحتمل أن تلعب كل آليات السمية هذه دورًا. في الواقع ، ينتج عن تجمع البروتين مجموعة متنوعة من الركام ، والتي من المحتمل أن تكون جميعها سامة إلى حد ما. تم تحديد مجموعة متنوعة من الاضطرابات الكيميائية الحيوية والفسيولوجية والخلوية بعد تعرض الخلايا والحيوانات لمثل هذه الأنواع ، بصرف النظر عن هويتها. تم الإبلاغ أيضًا عن تفاعل الأوليغومرات مع مجموعة متنوعة من الأهداف الجزيئية. ومن ثم ، فمن غير المحتمل أن تكون هناك آلية فريدة للسمية أو سلسلة فريدة من الأحداث الخلوية. تتسبب الطبيعة الخاطئة لمجموعات البروتين في حدوث العديد من التفاعلات الشاذة مع العديد من المكونات الخلوية ، بما في ذلك الأغشية ومستقبلات البروتين والبروتينات القابلة للذوبان والـ RNAs والمستقلبات الصغيرة ، إلخ.

        في السياق السريري ، يتم تحديد أمراض الأميلويد عادة من خلال تغيير في الخصائص الطيفية للأصباغ العطرية المستوية مثل ثيوفلافين تي ، أحمر الكونغو أو NIAD-4. [71] بشكل عام ، يُعزى هذا إلى التغير البيئي ، حيث تتداخل هذه الأصباغ بين خيوط بيتا لتقييد بنيتها. [72]

        تظل إيجابية الكونغو الأحمر المعيار الذهبي لتشخيص الداء النشواني. بشكل عام ، يؤدي ارتباط الكونغو الأحمر إلى لويحات الأميلويد إلى حدوث انكسار أخضر تفاحي نموذجي عند النظر إليه تحت ضوء الاستقطاب المتقاطع. في الآونة الأخيرة ، تم استغلال تعزيز كبير في العائد الكمومي الفلوري لـ NIAD-4 لتصوير مضان فائق الدقة لألياف الأميلويد [73] وأوليغومرات. [74] لتجنب تلطيخ غير محدد ، يتم استخدام بقع الأنسجة الأخرى ، مثل بقع الهيماتوكسيلين ويوزين ، لإخماد نشاط الصبغات في أماكن أخرى مثل النواة ، حيث قد تلتصق الصبغة. جعلت تكنولوجيا الأجسام المضادة الحديثة والكيمياء المناعية تلطيخًا معينًا أسهل ، ولكن غالبًا ما يتسبب ذلك في مشكلة لأنه يمكن إخفاء الحواتم في طية الأميلويد بشكل عام ، فإن بنية بروتين الأميلويد هي شكل مختلف عن تلك التي يتعرف عليها الجسم المضاد.


        يوصى باستخدام مقطع (مقاطع) الفيديو التالية مع دراسة الحالة هذه.


          يلقي هذا الفيديو الخفيف نظرة على الأعضاء الفردية للجهاز الهضمي ، وكيف يتم هضم الطعام إلى مغذيات قابلة للاستخدام ، وكيف يتم نقل هذه العناصر الغذائية إلى أجزاء مختلفة من الجسم. مدة العرض: 14:05 دقيقة. تم إنشاؤه بواسطة جينيفر جاكسون وكارين أغيري للمركز الوطني لتدريس دراسة الحالة في العلوم ، 2017.
          يصف هذا الرسم المتحرك الموجز من Mayo Clinic إجراء مجازة المعدة Roux-en-Y. مدة العرض: 0:48 دقيقة. من إنتاج مايو كلينيك ، 2012.
          يقدم فيديو الصلصال هذا العربة التي تشرب مياه ملوثة بها ضمة الكوليراويصف آلية عمل سم الكوليرا. السم يعطل وظيفة نظام نقل الكلوريد في الأمعاء الدقيقة ، مما يؤدي إلى تقسيم مائي غير طبيعي في الأمعاء الدقيقة ، مع إفراز سائل مهدد للحياة على شكل أرز-ماء-براز. مدة العرض: 2:04 دقيقة. من إنتاج "Clay mators" ، 2012.

        اكتشاف يغير قواعد اللعبة

        قال جاستن بودي من معهد والتر وإليزا هول إن اكتشاف خزان خفي لطفيليات الملاريا في الطحال كان بمثابة "تغيير في اللعبة".

        & quot

        الدكتور بودي ، الذي لم يشارك في هذا البحث ، يدرس طفيليات الملاريا خاصة في خلايا الكبد ، والتي توفر مكانًا للاختباء للمرحلة الأولى من الطفيليات قبل أن تدخل خلايا الدم وتسبب المرض.

        & quot [هذا العمل الجديد] يشرح الآن أنه يوجد خزانان. ليس فقط المرحلة الأولى من العدوى في الكبد ، ولكن هناك خزان آخر في الطحال بعد خروج الطفيليات من الكبد ، "قال.

        & quot هذه دورة الحياة الكاملة [للطفيلي] التي يصفونها قد ضاعت. & quot

        وقال الدكتور بودي ، على وجه الخصوص ، إن اكتشاف أن الطحال يحتوي على خلايا دم مع طفيليات نشطة لا تزال تنمو بشكل طبيعي كان مذهلاً.

        & quot هذا يوضح ما إذا كانت قابلة للحياة ، فيمكنها الخروج مرة أخرى ، لذلك هناك إمكانية لإعادة زرع عدوى تجعل شخصًا ما يشعر بالمرض ، ولكن أيضًا لنقلها إلى ما بعده. & quot


        اختبار الإسهال المزمن

        8.1.1.2 اختبار عدم تحمل الفركتوز

        يوجد الفركتوز في النظم الغذائية الحديثة ويستخدم بشكل متكرر كمُحلي في مجموعة متنوعة من المواد الغذائية. الامتصاص الطبيعي لسعة الفركتوز غير مفهوم جيدًا ، ولكن تم إثبات أن القدرة الاستيعابية للفركتوز غير المصحوب بالجلوكوز صغيرة نسبيًا [131]. يتم تحديد امتصاص الفركتوز غير الكامل ، كسبب للإسهال التناضحي ، من خلال نتيجة إيجابية في اختبار الهيدروجين في التنفس بعد تناول 25-50 جم من الفركتوز. في إحدى الدراسات الكبيرة ، طُلب من المرضى الذين يعانون من أعراض سوء امتصاص الفركتوز المعتدل والذين كانت نتيجة اختبارهم إيجابية باستخدام 50 جرامًا من الفركتوز الخضوع لاختبار تنفس الفركتوز مع 25 جرامًا من الفركتوز. هؤلاء المرضى الذين تم اختبارهم بإيجابية باستخدام 25 جم اعتبروا من سوء امتصاص الفركتوز الشديد. قد يكون لهذا أهمية سريرية حيث لا يزال يتعين التحقيق فيما إذا كان هؤلاء المرضى سيستفيدون من إدارة غذائية أكثر صرامة للأعراض. أظهر العمل الأخير النتائج التي تفيد بأن تحريض الأعراض وتحسينها لم يكن مرتبطًا ببساطة وبشكل مباشر بوجود اختبار تنفس إيجابي للهيدروجين بعد تناول الفركتوز [132]. قد تنشأ الأعراض الناتجة عن تناول الفركتوز من انتفاخ الأمعاء الدقيقة الناجم عن تناضحي ، حتى في حالة عدم وجود التخمر. على هذا النحو ، تشير هذه الملاحظات إلى أن عرض اختبار التنفس لسوء امتصاص الفركتوز له قيمة تنبؤية سريرية قليلة ، وقد تكون التجربة العلاجية لتقييد الفركتوز ذات قيمة في تمييز مسببات الإسهال المزمن خاصة في المستهلكين المرتفعين للأطعمة والمشروبات المحتوية على الفركتوز.


        المشيمة هي موقع المغذيات وتبادل الغازات والإفراز بين الجنين والأم. المشيمة هي سمة مميزة للثدييات المشيمية ولكنها توجد في الجرابيات وبعض غير الثدييات بمستويات متفاوتة من التطور.

        تطور المشيمة

        في البداية ، تغطي الزغابات المشيمية كامل سطح المشيماء. في وقت لاحق ، تستمر الزغابات المعاكسة للساق القاعدي في النمو والتوسع لتشكيل المشيمة سعف. في حين أن الزغابات المرتبطة بسقف المحفظة تتحلل وهذا الجزء من المشيماء يسمى إجازة المشيمة. تتكون المشيمة من:

        • بشكل رئيسي عن طريق المشيمة (الجزء الجنيني ، الصفيحة المشيمية).
        • مدى صغير عن طريق الساق القاعدية (الجزء الأمومي ، اللوحة الساقطية).

        هيكل المشيمة

        • بدأ تكوين المشيمة في الشهر الرابع.
        • تتكون المشيمة من مكونين: الجزء الجنيني (المشيمية الفضية) والجزء الخاص بالأم (الساقط القاعدي).
        • تظهر المسافات بين الزغابات وتندمج معًا لتشكل المساحات المتداخلة. تمتلئ بدم الأم. تسرب هذا الدم من الشرايين الحلزونية التي تآكلت بسبب الزغابات المشيمية الجنينية.
        • في وقت لاحق ، يتم تشكيل عدد من الحاجز الساقطي الملحقة باللوحة الساقطة.
        • تدخل هذه الحاجز في الفراغات بين الزوايا ، لكنها لا تصل إلى الصفيحة المشيمية ، لذلك فهي حاجز غير مكتمل.
        • نتيجة لهذه الحواجز ، ينقسم سطح المشيمة الأم إلى مقصورات تسمى كل واحدة & # 8220cotyledon & # 8221.
        • تتواصل المساحات المتداخلة في جميع الفلقات مع بعضها البعض. مع تقدم الحمل ، يزداد حجم المشيمة عن طريق تكوين الزغابات الجديدة ، ويزداد سمكها بسبب التشجير (المتفرعة) الواسعة للزغابات.

        المظهر الإجمالي للمشيمة كاملة المدة

        هو قرصي الشكل بقطر 15-25 سم ، وسمك 3 سم ، ووزنه 500-600 جرام (حوالي 1/6 من وزن جنين كامل المدة). يغطي 15-30٪ من الساقط. يتم تسليمه بعد حوالي 30 دقيقة من ولادة الطفل. لها سطحان:

        1. أسطح الأمهات غير منتظمة وخشنة ومحمرّة وتحتوي على 15-20 فلقة مع أخاديد عميقة بينها مصنوعة من الحاجز الساقط.
        2. سطح الجنين أملس ولامع (حيث أنه مغطى بالسلى). يحتوي على عدد من الأوعية السرية المشيمية التي تتقارب باتجاه الحبل السري ، والحبل السري متصل مركزيًا بهذا السطح.

        غشاء المشيمة (حاجز المشيمة)

        إنها الهياكل التي تفصل بين دم الأم والجنين. إنه ليس حاجزًا حقيقيًا لأن القليل من المواد قادر على عبوره ، فمعظم الأدوية الموجودة في دم الأم يمكن أن تمر عبره إلى الدورة الدموية للجنين. بعضها يمكن أن يؤذي الجنين ويسبب تشوهات خلقية كبيرة. في وقت مبكر من الحمل (حتى حوالي 20 أسبوعًا من الحمل) ، يتكون حاجز المشيمة من أربع طبقات:

        • البطانة البطانية لأوعية الجنين.
        • النسيج الضام (الأديم المتوسط ​​الأساسي) للزغارة.
        • طبقة الأرومة الغاذية الخلوية.
        • الأرومة الغاذية المخلوية.

        بعد 20 أسبوعًا تتدهور الأرومة الغاذية الخلوية مما يزيد من نفاذية المشيمة ، قرب نهاية الحمل ، تتشكل المادة الليفية المصنوعة من الفيبرين على سطح الزغابات لتقليل النفاذية ، لذلك يتكون حاجز المشيمة من هذه المادة الليفية ، والأديم المتوسط ​​الأولي ، والأرومة الغاذية المخلوية ، وبطانة الأوعية الدموية للجنين .

        The fetal circulation and maternal circulation are closed circulations, meaning that maternal blood and fetal blood do not mix.

        Functions of the placenta

        1. Exchange of gases (respiration): Oxygen, and carbon dioxide are transported by simple diffusion.
        2. Exchange of nutrients, water, and electrolytes (nutrition): as amino acids, fatty acids, carbohydrates, and vitamins.
        3. Transmission of maternal antibodies to the fetus resulting in passive immunity.
        4. Excretion as fetal waste products e.g. urea and uric acid pass through it from fetal to maternal blood.
        5. Selective barrier (protection) against the transmission of diseases from the mother to the fetus. However many maternal infectious agents as viruses of rubella, measles, cytomegalovirus, and toxoplasma can cross the placenta causing severe congenital malformations or fetal death.
        6. Hormone production: By the end of the 4 th month, the placenta secretes the following hormones by the syncytiotrophoblasts:
        • Progesterone (it maintains the corpus luteum and preventing menses during pregnancy).
        • Estrogenic (estriol) hormones.
        • Gonadotrophins: as human chorionic gonadotropins (HCG), somato-mammotropin, human chorionic thyrotropin, and human chorionic corticotropin.
        • Relaxin hormone to soften the ligaments of the pelvis in preparation for the birth of the fetus.

        Abnormalities of the placenta

        1. Shape abnormalities:

        • Bilobed, trilobed, or horseshoe.
        • Placenta membranacea (diffuse placenta), the thin layer of the placenta attaches to a large area of the uterus.

        2. Number abnormalities:

        • Double placentae.
        • Triple placentae.
        • Accessory placenta. It may cause severe postpartum hemorrhage if it is retained in the uterus after labor.

        3. position abnormalities: Placenta previa where the placenta is attached to the lower uterine segment (due to low level of implantation of the blastocyst). It causes severe antepartum hemorrhage. There are three types of placenta previa:

        • Placenta previa centralis: the center of the placenta covers the internal os of the cervix of the uterus.
        • Placenta previa marginalis covers the internal os incompletely.
        • Placenta previa parietalis is attached to the lower segment away from the internal os.

        Placenta previa is usually diagnosed by ultrasonography during pregnancy and delivery must be by Cesarean section to avoid severe antepartum hemorrhage.

        4. Abnormal penetration to the uterine wall:

        • Placenta accreta: due to abnormal adhesion between the chorionic villi and the uterine wall due to excessive penetration of the endometrium.
        • Placenta percreta: The chorionic villi penetrate the myometrium all the way to the perimetrium (uterine peritoneal covering).

        In these two abnormalities, the placenta fails to separate from the uterus after the birth of the fetus and may cause severe postpartum hemorrhage.

        5. Abnormalities due to the attachment of the umbilical cord:


        Functions of the Thyroid

        Like all endocrine glands, the function of the thyroid is to synthesize hormones and secrete them into the bloodstream. Once in the blood, they can travel to cells throughout the body and influence their functions.

        Thyroid Hormones: T4 and T3

        There are two main thyroid hormones produced by the follicles: thyroxine (T4), which contains four iodide ions and is represented by the structural diagram below and triiodothyronine (T3), which contains three iodide ions. T3 is much more powerful than T4, but T4 makes up about 90 percent of circulating thyroid hormone, and T3 makes up only about 10 percent. However, most of the T4 is converted to T3 by target tissues.

        Figure (PageIndex<3>): This structural model represents a single molecule of triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4). The letter I represents the iodide ions they contain. The rings consist mainly of carbon atoms

        Figure (PageIndex<4>): The thyroid system is a negative feedback loop that includes the hypothalamus, pituitary gland, and thyroid gland. As this diagram shows, thyroid hormones increase the effect of catecholamines such as adrenaline, a fight-or-flight hormone

        Like steroid hormones, T3 and T4 cross cell membranes everywhere in the body and bind to intracellular receptors to regulate gene expression. However, unlike steroid hormones, thyroid hormones can cross cell membranes only with the help of special transporter proteins. Once inside the nucleus of cells, T3 and T4 turn on genes that control protein synthesis. Thyroid hormones increase the rate of metabolism in cells, so cells absorb more carbohydrates, use more energy, and produce more heat. Thyroid hormones also increase the rate and force of the heartbeat. In addition, they increase the sensitivity of cells to fight-or-flight hormones (that is, catecholamine hormones such as adrenaline).

        The production of both T4 and T3 is regulated primarily by thyroid stimulating hormone (TSH), which is secreted by the anterior pituitary gland (see the diagram below). TSH production, in turn, is regulated by thyrotropin releasing hormone (TRH), which is produced by the hypothalamus. The thyroid gland, pituitary gland, and hypothalamus form a negative feedback loop to keep thyroid hormone secretion within a normal range. TRH and TSH production is suppressed when T4 levels start to become too high. The opposite occurs when T4 levels start to become too low.

        Calcitonin

        ال calcitonin produced by the parafollicular cells of the thyroid gland has the role of helping to regulate blood calcium levels by stimulating the movement of calcium into bone. Calcitonin is secreted in response to rising blood calcium levels. It decreases blood calcium levels by enhancing calcium absorption and deposition in bone. Calcitonin works hand-in-hand with parathyroid hormone, which is secreted by the parathyroid glands and has the opposite effects as calcitonin. Together, these two hormones maintain calcium homeostasis.


        Structure of Apple Snail (Pila) | علم الحيوان

        In this article we will discuss about the structure of Apple Snail (Pila) with the help of a diagram.

        1. It is commonly called “apple snail” and is found in fresh water ponds, pools and ditches in India and adjacent regions.

        2. Shell is external and spirally coiled and is comprised of 6 whorls.

        3. The axis around which coiling takes place is known as columella, the top whorl is known as apical whorl and the large and ultimate whorl is known as animal chamber.

        4. The animal chamber is covered over by operculum.

        5. Along the animal chamber runs a vertical groove the varix, which connects the penultimate whorl and inner lip of mouth.

        6. The animal comprises a head, foot and a visceral mass.

        7. Foot is muscular, flat and serves for creeping.

        8. Visceral mass consists of main body organs and is spirally coiled.

        9. Kidney and ctenidium (gill) unpaired.

        10. A part of mantle is modified into pulmonary sac and serves for aerial respiration. The other mode of respiration being aquatic.


        Apple mealiness detection using hyperspectral scattering technique ☆

        Mealiness is a symptom of fruit physiological disorder, which is characterized by abnormal softness and lack of free juice in the fruit. This research investigated the potential of hyperspectral scattering technique for detecting mealy apples. Spectral scattering profiles between 600 and 1000 nm were acquired, using a hyperspectral imaging system, for ‘Red Delicious’ apples that either had been kept in refrigerated air at 4 °C or undergone mealiness treatment at 20 °C and 95% relative humidity for various time periods of 0–5 weeks. The spectral scattering profiles at individual wavelengths were quantified by relative mean reflectance for 10 mm scattering distance for the test apples. The mealiness of the apples was determined by the hardness and juiciness measurements from destructive confined compression tests. Prediction models for hardness and juiciness were developed using partial least squares regression (PLS) they had low correlation with the destructive measurement (ص ≤ 0.76 for hardness and ص ≤ 0.54 for juiciness). Moreover, PLS discriminant models were built for two-class (‘mealy’ and ‘nonmealy’), three-class (‘mealy’, ‘semi-mealy’ and ‘fresh’) and four-class (‘mealy’, ‘soft’, ‘dry’, and ‘fresh’) classification. The overall classification accuracies for the two classes of ‘nonmealy’ and ‘mealy’ apples were between 74.6% and 86.7%, while the overall accuracies in the three-class classification ranged between 60.2% and 71.2%. Much better results (≥93% accuracy) were achieved for the two-class classification of ‘mealy’ apples that had undergone longer time of mealiness treatment (i.e., 4–5 weeks of storage at 20 °C and 95% relative humidity). Hyperspectral scattering technique is potentially useful for nondestructive detection of apple mealiness however, improvements in classification accuracy are needed.


        Toriello-Carey syndrome

        The specific features and severity associated with Toriello-Carey syndrome varies among affected people. In 2003, Toriello et al. published a review article in which they reported the features of 45 individuals with TCS. In that review, it was found that most children had normal weight, length, and head circumference at birth, but subsequently developed growth failure and microcephaly . Not all had neonatal problems, but those who did most commonly had respiratory distress or feeding and swallowing difficulties. All had some degree of developmental delay or intellectual disability . [2] [3]

        • telecanthus (increased distance between the inner corners of the eyes) or widely-spaced eyes coupled with short palpebral fissures
        • short/sparse eyelashes
        • short or small nose
        • variable combinations of micrognathia and cleft palate or highly-arched palate (with many children having Pierre Robin sequence)
        • full cheeks
        • abnormal ear shape or position
        • low muscle tone ( hypotonia )
        • abnormal or absent corpus callosum
        • heart anomalies (usually atrial and/or ventricular septal defects, or a patent ductus arteriosus)
        • minor genital anomalies in males
        • short neck

        يسرد هذا الجدول الأعراض التي قد يعاني منها الأشخاص المصابون بهذا المرض. بالنسبة لمعظم الأمراض ، تختلف الأعراض من شخص لآخر. قد لا تظهر جميع الأعراض المذكورة على الأشخاص المصابين بنفس المرض. تأتي هذه المعلومات من قاعدة بيانات تسمى علم الوجود الظاهري للنمط البشري (HPO). يجمع HPO معلومات عن الأعراض التي تم وصفها في الموارد الطبية. يتم تحديث HPO بانتظام. استخدم معرف HPO للوصول إلى مزيد من المعلومات المتعمقة حول أحد الأعراض.


        شاهد الفيديو: بذر التفاح يعالج السرطان! (قد 2022).