معلومة

لماذا ترتبط دودة المخيخ بالكلام؟

لماذا ترتبط دودة المخيخ بالكلام؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد وجدت عدة مصادر تدعي أن الضرر أو الضعف نتيجة للكحول على دودة المخيخ يؤدي إلى ضعف الكلام. أجد هذا مفاجئًا بعض الشيء ، نظرًا لأن المناطق الوحيدة التي أعرفها والمستخدمة لإنتاج الكلام هي منطقة بروكا. بالإضافة إلى ذلك ، لا أعرف بأي طريقة تؤثر بها الدودة على هذه المنطقة أو أي عصب وجهي آخر قد يحتاج إلى التنسيق لإنتاج الكلام.

فلماذا يؤدي تلف / ضعف الدودة إلى عسر التلفظ؟


على الرغم من أن إنتاج الكلام يتم إجراؤه بشكل عام في المجال الدماغي ، إلا أن عسر التلفظ الناتج عن تلف الأوعية الدموية هو أحد أعراض ضعف العضلات العام الناتج. لذا ، نعم ، تحصل على كلام غير واضح لأن عضلاتك ضعيفة ، لكن العضلات الضعيفة بالتأكيد ليست معزولة أبدًا عن إنتاج الكلام.


الفرق بين المخ والمخيخ

يرجع الاختلاف بين المخ والمخيخ أساسًا إلى الخصائص التالية مثل الحجم والدماغ والموقع. كلاهما يساهم في الدماغ البشري أو الجهاز العصبي المركزي ويلعبان دورًا أساسيًا في حياتنا اليومية. حجم المخ هو أكبر جزء من الدماغ ، بينما المخيخ أصغر بكثير أو ثاني أكبر جزء من الدماغ.

يشكل المخ حول 83% من الدماغ الكلي ، في حين يشكل المخيخ حوالي 11% من الدماغ. المخ هو جزء من الدماغ يقع في مقدمة الدماغ، في حين يقع المخيخ في المؤخرة.

المخ والمخيخ هما الجزءان الرئيسيان من الدماغ ، اللذان يظلان معزولين من خلال مادة الجافية ويتواصلان من خلال جذع الدماغ. هنا ، ستتعرف على مقارنة مفصلة للموضوع من خلال مخطط المقارنة ، والاختلافات الرئيسية الموضحة في هذه المقالة. كما تمت مناقشة التعريف والمكونات الهيكلية للمخ والمخيخ.


المخيخ: المعنى والميزة والوظائف | فسيولوجيا الإنسان

في هذه المقالة سوف نناقش حول: - 1. معنى المخيخ 2. السمات الخاصة للمخيخ 3. القسم 4. الاتصال 5. الوظيفة.

معنى المخيخ:

يُطلق على المخيخ أيضًا اسم دماغ صغير. موجود في الجزء الخلفي من الحفرة القحفية أسفل الفص القذالي.

تتصل بأجزاء أخرى من جذع الدماغ بواسطة ثلاثة أزواج من السويقات ، وهي:

في المخيخ ، يوجد الكثير من المادة البيضاء كما هو الحال في القشرة الدماغية. توجد العديد من نوى المخيخ في أعماق المادة البيضاء.

ج. الجلوبوز (يُشار أحيانًا إلى النواة الصمية والكرة الأرضية معًا باسم nucleus interpositus)

السمات الخاصة للمخيخ:

أ. على الرغم من أن المخيخ يتلقى الكثير من المدخلات الواردة من ألياف المستقبلات الأولية من أجزاء مختلفة من الجسم ، فإن الإدراك الواعي للإحساس لن يكون ممكنًا.

ب. لا يمكنها ممارسة سيطرتها مباشرة على LMN. ومع ذلك ، فإن تأثير المخيخ على LMN ضروري للتنسيق السليم لأي حركة.

ج. على عكس القشرة الدماغية التي تتحكم في نشاط النصف المقابل من الجسم ، يتحكم المخيخ في النشاط الحركي للنصف المماثل من الجسم.

د. بصرف النظر عن النوى ، نجد أيضًا خلايا Purkinje والحبيبية والسلة و Golgi. هناك الكثير من الارتباط بين هذه الخلايا المختلفة.

انقسامات المخيخ:

مكونة من أجزاء مهمة (تشريحيًا) شكل 9.37:

من الناحية التطورية (أي اعتمادًا على ترتيب التطور أثناء التطور) ، ينقسم المخيخ إلى:

أ. المخيخ (بدائي)

ينقسم المخيخ وظيفيًا إلى (الشكل 9.38):

أ. الفص الندفي العقدي (يتوافق مع القوس والنخاع) المعروف أيضًا باسم الدهليز.

ب. تُعرف الدودة وجزء من المخيخ بشكل جانبي مباشر إلى الدودة على كلا الجانبين في الفص الأمامي والخلفي باسم المخيخ الشوكي.

ج. يُعرف معظم الجزء الجانبي من نصف الكرة المخيخية باسم المخيخ المخيخ / القشرة المخيخ. تم تطوير هذا الجزء بشكل كبير للغاية في البشر.

اتصالات المخيخ (الشكل 9.39):

اتصالات واردة:

يحتوي المخيخ على الكثير من المدخلات الواردة من المستقبلات الحركية (مستقبلات تشارك في الإحساس بالموقع والحركة). ومع ذلك ، عندما يصل الدافع إلى المخيخ ، فإنه لن يصل إلى الإدراك الواعي.

أ. تصل مدخلات التحفيز التحسسي من منطقة الرأس والرقبة إلى المخيخ من خلال السبيل المخيخي.

ب. يحمل المسار الدهليزي المخيخي مدخلات التحسس من الجهاز الدهليزي الموجود في الأذن الداخلية. تصل نبضات التحفيز الذاتي من الجهاز الدهليزي إلى المخيخ من خلال النوى الدهليزية الموجودة في جذع الدماغ.

ج. تحمل المسالك المخيخية الظهرية والبطنية نبضات تحفيز التحفيز من الجانبين المقابل والمشابه لأجزاء مختلفة من الجسم.

د. يحمل مسار المخيخ المخيخي نبضات واردة من الأُصِيَّات العلوية والسفلية لسقف الدماغ المتوسط. يتلقى هذا الأكيمة مدخلات واردة من المناطق المرئية والسمعية.

ه. السبيل Olivocerebellar مأخوذ من نواة الزيتون السفلية. تستقبل نواة الزيتون السفلية مدخلات تحفيز الحس العميق من جميع أجزاء الجسم تقريبًا.

F. هناك أيضًا ألياف قشرية مخيخية تأتي من مناطق حركية وبرية (المنطقة رقم 4 و 6) من القشرة الدماغية.

اتصالات فعالة:

يمكن أن يمارس المخيخ تأثيره إما على النوى الموجودة في جذع الدماغ أو الخلايا العصبية الموجودة في المناطق الحركية والقبلية والشيمورية للقشرة الدماغية من خلال الوصلات الصادرة التالية وهي:

ليس للمخيخ تأثير مباشر على LMN الموجود في الحبل الشوكي. ولكن ، التأثير على LMN للنخاع الشوكي يكون من خلال مسارات تنازلية مختلفة مستمدة من مناطق جذع الدماغ (الشكل 9.40).

وظائف المخيخ:

أ. تنظيم الموقف والتوازن:

ويشارك الفص الندري في هذه الوظيفة. يتلقى المدخلات الواردة من الجهاز الدهليزي المخيخي والمستقبلات الأولية من جميع أنحاء الجسم. تتم معالجة المدخلات الواردة إلى الفص الندفي ، ويتم إرسال النبضات الصادرة من المخيخ إلى النوى الدهليزية والشبكية الموجودة في جذع الدماغ.

من هذه النوى ، يتم إرسال النبضات إلى الخلايا العصبية الحركية السفلية من خلال الجهاز الدهليزي والشبكي النخاعي. النبضات القادمة من أنشطة التحكم في الفص الندفي للعضلات المحورية (جذع خط الوسط) وعضلات الأطراف القريبة (العضلات التي تربط الطرف بجزء الجذع من الجسم).

ومن ثم فإن المخيخ يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على الموقف والتوازن.

ب. يتحكم أيضًا في أنشطة عضلات العين التي تتحكم في حركات العين من خلال الحزمة الطولية الإنسي. تتحكم هذه الحزمة في نشاط النوى الحركية العصبية القحفية 3 و 4 و 6. وبالتالي فإن الفص الندري من المخيخ يساعد في تحديد النظرة / الرؤية. على الرغم من أن موضع الرأس ثابت ، يمكننا تحريك مقل العيون للتركيز على أي كائن / موضوع معين نريد رؤيته.

ج. يؤدي المخيخ أيضًا إلى تنسيق الحركات. للحصول على حركات سلسة ، سيكون هناك إشراك ثلاث مجموعات من العضلات.

أنا. ناهضات / بروتوجونيستس - تشارك بشكل مباشر في أداء الحركة.

ثانيا. المضادات - مجموعة العضلات المشاركة في الحركات المتعارضة مصممة للاسترخاء.

ثالثا. تآزري - ليس متورطًا بشكل مباشر ولكنه ضروري لتنسيق الحركة السلسة.

في القشرة الدماغية ، يتم تمثيل الحركات فقط وليس العضلات الفردية.

أثناء تنسيق الحركة ، يجب الاهتمام بالسمات المميزة التالية:

أنا. القوة المتولدة أثناء الحركة

إذا كان هناك خطأ في أي من الخصائص أو جميعها ، فيُقال إن هناك حركة غير منسقة (رنح). الرنح هو سمة مميزة في الآفة المخيخية وهذا يسمى رنح المحرك. يمكن أن يحدث الرنح أيضًا بسبب بعض حالات العجز الحسي ، وفي هذه الحالة يطلق عليه الرنح الحسي (آفة جذر العصب الخلفي أو الوارد ، متلازمة المهاد).

تنسيق الحركة ممكن لأن المخيخ يعمل كمقارن مؤازر.

عندما يتم إرسال النبضات من المناطق الحركية والحركية للقشرة الدماغية إلى LMN ، يتم إرسال نسخة من الأمر إلى المخيخ من خلال المسار القشري المخيخي (الشكل 9.41).

يتصرف المخيخ كمقارن مؤازر. تبدأ الحركات في الجسم بسبب النبضات القادمة إلى جزء من الجسم من خلال المسالك القشرية. يتم أيضًا إرسال نسخة من الأمر المرسل إلى LMN عن طريق القشرة الدماغية إلى المخيخ من خلال المسار القشري المخيخي.

خلال كل خطوة من الحركات ، يتم إرسال نبضات التحفيز التحسسي التي تنشأ من العضلات والمفاصل إلى المخيخ من جزء الجسم الذي يشارك في الحركة. تستمر هذه المدخلات في إبلاغ المخيخ بالجوانب المختلفة للحركة التي تحدث (مثل درجة الحركة ، والاتجاه ، والقوة ، وما إلى ذلك).

إذا لم تكن الحركة وفقًا لأمر المحرك ، فإن المخيخ يقارن الأمر بالحركة المقصودة بالحركة الجارية (سيتم إبلاغ المدخلات الواردة بهذا الأمر) وأي تصحيح للخطأ يتم نقله بأمانة إلى القشرة الحركية من خلال dentato-rubro-thalamo- المسار القشري. هذا يؤدي إلى تعديل / تصحيح الحركات بحيث يتم الوصول إلى الهدف بدقة.

د. يساعد المخيخ أيضًا في الحفاظ على قوة العضلات:

يؤثر الدهليز المخيخ على نشاط النواة الدهليزي وتكوين شبكي الجسر. يؤثر المخيخ الشوكي على أنشطة النوى الموجودة في جذع الدماغ. يمتد التكوين الشبكي الشوكي الفقري ، الدهليزي النخاعي ، والشبكي الجسري تأثيرهم على LMNs الموجودة في الحبل الشوكي.

النبضات الصادرة القادمة من المخيخ من خلال هذه النوى تكون بشكل عام مثيرة للـ LMNs. لهذا السبب ، إذا كانت هناك آفة مخيخية فإنها تؤدي إلى نقص التوتر (انخفاض قوة العضلات).

ه. يلعب المخيخ أيضًا دورًا في التعلم والذاكرة خاصةً بعض الحركات التي يجب أن يتفوق عليها لفترة قصيرة من خلال التجارب المتكررة.

ملامح آفة المخيخ:

1. عدم التوازن في الموقف والتوازن

2. عدم تنسيق الحركات

4. تأثر رعشة الركبة (رعشة الركبة المتدلية)

الجوانب التطبيقية:

الضرر الدهليزي:

مشية / وضعية غير مستقرة. سيكون الشخص قد مشية في حالة سكر (أقدام متباعدة عن بعضها البعض).

لن يكون هناك سيطرة على الحركات المرتبطة بالعقل الباطن ، على سبيل المثال ، سيكون تأرجح الذراعين أثناء المشي غائبًا.

لوحظ أيضًا ترنح أو عدم تناسق في الحركة:

يؤدي عدم التنسيق إلى ميزات مثل.

معدل الحركة (قد يزيد عن النار أو يسدد الهدف). غير قادر على قياس طول الحركة بكفاءة.

لا يمكن إحداث عدم القدرة على أداء الحركات المتناوبة السريعة (بدلاً من ذلك ، الاستلقاء وكب راحة اليد ، أو ثني الأصابع وبسطها ، وما إلى ذلك).

ج. تحلل الحركة:

عندما يتعين على المرء القيام بأي حركة معقدة تنطوي على العديد من المفاصل ، فعادة ما تكون الحركة سريعة وسلسة للغاية. ولكن عندما يكون هناك تناسق أو ترنح ، ستحدث حركة معقدة ، ولكن بخطوات وبطيئة ، أي أن الحركة في كل مفصل سيتم إجراؤها ككيان منفصل واحدًا تلو الآخر.

يتأثر الكلام أيضًا. عادة ما يكون الكلام عبارة عن حركة معقدة تتضمن التعبير عن الشفتين وعضلات الحنجرة واللسان وما إلى ذلك. في الآفة المخيخية ، يلاحظ أن الكلام المتقطع البطيء عبارة عن كلمة واحدة يتم تقسيمها إلى العديد من المقاطع.

طالما أن الشخص في حالة راحة ، فسوف تختفي الهزات. تظهر الهزات عندما تبدأ أي حركة إرادية وتزداد شدة الرعاش أثناء الحركة. لذلك تُعرف هذه الهزات النية / الحركية.

رعشة الركبة هي مثال على رد الفعل العميق. عندما يحدث رعشة في الركبة لدى شخص يعاني من آفة مخيخية ، تصبح رعشة الركبة متدلية. نغمة العضلات ستكون أقل من الطبيعي وهي نقص التوتر في حالة البشر.


المخيخ

المخيخ هو أكبر هيكل في الحفرة الخلفية (انظر الأشكال 15.1 و 15.2 و 15.3). يتم توصيله بالجانب الظهري من الجسور والنخاع المنقاري بواسطة ثلاث دعائم للمادة البيضاء ويشكل سقف البطين الرابع. إنها تتكون من:

  • الفيرميس - هيكل خط الوسط ، الذي سمي بمظهره "الشبيه بالديدان"
  • نصفي الكرة المخية

اللوزتين المخيخية

  • معلم هام على السطح السفلي ، والذي قد يكون انفتاقًا ثانويًا للآفات الجماعية للمخ أو المخيخ ، أو تورم الدماغ وما يرتبط به من ارتفاع شديد في الضغط داخل الجمجمة
  • مع الفتق الشديد ، قد تنفتق اللوزتان من خلال الثقبة الكبيرة ، وتضغط على النخاع ، وتسبب الوفاة من خلال الاصطدام بمراكز الجهاز التنفسي النخاعية

السويقات المخيخية

  • متفوقة السويقة المخيخية يحمل الإخراج بشكل رئيسي من المخيخ
  • السيقان المخيخية الوسطى والسفلية تحمل أساسا المدخلات إلى المخيخ

وظائف المخيخ

  • يعمل على دمج المدخلات الحسية وغيرها من مناطق عديدة من الدماغ والحبل الشوكي (SC)
  • ينسق و "ينعم" الحركات المستمرة ويشارك في التخطيط الحركي
  • ليس له صلات مباشرة بالخلايا العصبية الحركية السفلية ، ولكنه يمارس تأثيره من خلال التوصيلات بالنظم الحركية للقشرة وجذع الدماغ

مناطق مختلفة من المخيخ لها وظائف متخصصة

  • الدودة السفلية والفصوص المليئة بالعقيدات تنظيم التوازن وحركة العين من خلال التفاعلات مع الدوائر الدهليزية
    • العمل مع أجزاء أخرى من الدودة للتحكم في الأنظمة الحركية الوسيطة (أي عضلات الجذع والأطراف القريبة)

    وظائف إضافية للمسارات المخيخية

    • التعبير عن الكلام
    • حركات التنفس
    • التعلم الحركي
    • الوظائف المعرفية العليا

    المناطق الوظيفية للمخيخ & # 8211 الجدول

    منطقة المهام تتأثر مسارات السيارات
    نصفي الكرة الجانبي (الجزء الأكبر من المخيخ) التخطيط الحركي للأطراف السبيل القشري الجانبي
    نصفي الكرة المتوسطة تنسيق الأطراف البعيدة (خاصة العضلات الزائدة في الساقين والذراعين) السبيل القشري الجانبي والسبيل الشوكي
    الفيرميس الطرف القريب وتنسيق الجذع السبيل القشري النخاعي الأمامي ، والجهاز الشبكي النخاعي ، والجهاز الدهليزي النخاعي ، والجهاز النخاعي
    الفص الندفي التوازن وردود الفعل الدهليزي العيني حزمة طولية وسطي

    من اهتمامالآفات المخيخية عادة ما تؤدي إلى نوع مميز من الحركة غير المتناسقة غير المنتظمة - الرنح.

    مسارات إخراج المخيخ

    يتم تنظيم مسارات الإخراج حول ثلاث مناطق وظيفية من المخيخ:

    • نصفي الكرة الجانبي
    • نصفي الكرة المتوسطة
    • دودة زائد الفص الندفي

    المسارات من المخيخ إلى الأنظمة الحركية الجانبية ثم إلى المحيط "مزدوج عبر"

    • العبور الأول يحدث عندما تخرج مسارات خرج المخيخ في ارتخاء دعامة المخيخ العليا
    • المعبر الثاني يحدث عندما تنزل المسالك القشرية والشوكية إلى النخاع الشوكي. تتبع المدخلات أيضًا هذا النمط ، لذلك يتلقى كل نصف كرة مخيخي معلومات حول الأطراف المماثل

    مسارات إدخال المخيخ

    المدخلات إلى المخيخ تنشأ من

    • جميع المجالات داخل الجهاز العصبي المركزي
    • الطرائق الحسية المتعددة (على سبيل المثال ، الأنظمة الدهليزية والبصرية والسمعية والأمبيرية الحسية)
    • نوى جذع الدماغ
    • الحبل الشوكي

    يتم تنظيم المدخلات بشكل جسدي، مع تمثيل الجسم المماثل في كل من الفص الأمامي والخلفي يتكون المصدر الرئيسي للمدخلات من ألياف قشرية (أي من الفص الجبهي والزماني والجداري والقذالي) التي تنتقل في الكبسولة الداخلية والسيقان الدماغية

    • مشتق من القشرة الحسية والحركية الأولية وجزء من القشرة البصرية
    • السفر إلى الجسر المماثل والمشابك في نوى الجسر
    • تعبر ألياف المخيخ المخيخي خط الوسط للدخول إلى ساق المخيخ الأوسط المقابل وتؤدي إلى ظهور ألياف طحلبية تعصب الكثير من القشرة المخيخية

    تشكل الألياف المخيخية الشوكية مصدرًا رئيسيًا آخر لمدخلات المخيخ وتوفر معلومات واردة إلى المخيخ

    • معلومات حول حركات الأطراف المنقولة عن طريق السبيل النخاعي الظهري والجهاز المخيخي
    • من اهتمام: المدخلات المخيخية الشوكية إما أن تكون مماثلة أو "مزدوجة متقاطعة" & # 8212& GT ترنح الطرف المماثل عند الآفة

    إمداد الأوعية الدموية إلى المخيخ

    إمداد الدم إلى المخيخ

    يتم توفيرها من خلال ثلاثة فروع للشرايين الفقرية والقاعدية:

    الشريان المخيخي السفلي الخلفي (PICA)

    الشريان المخيخي السفلي الأمامي (AICA)

    الشريان المخيخي العلوي (SCA)

    بالإضافة إلى إمداد المخيخ ، فإن هذه الشرايين تمر عبر جذع الدماغ ، مما يوفر الدم لأجزاء من النخاع الوحشي والجسور.

    من اهتمام: العوائق أكثر شيوعًا في PICA و SCA عنها في إقليم AICA.

    مبادئ توطين آفات المخيخ

    • الرنح هو مماثل في جانب الآفة المخيخية
    • تتسبب آفات خط المنتصف للدودة المخيخية أو الفصوص الندبية بشكل رئيسي في مشية غير مستقرة (أي ترنح جذعي) وتشوهات في حركة العين ، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة بدوار شديد وغثيان وقيء
      • تؤثر على الأنظمة الحركية الإنسي
      • لا تتسبب عادةً في حدوث عجز أحادي الجانب لأن الأنظمة الحركية الوسيطة تؤثر على عضلات الجذع القريبة بشكل ثنائي

      من اهتمام: يحتوي المخيخ على العديد من الروابط المتبادلة مع جذع الدماغ ومناطق أخرى ، وبالتالي يمكن رؤية ترنح مع آفات في تلك المناطق أيضًا

      موقع الآفة التأثير الوظيفي
      المخيخ الجانبي تنسيق الأطراف البعيدة
      المخيخ الإنسي التحكم في الجذع والوضعية والتوازن والمشي

      من اهتمام: يحدث قصور في التنسيق بنفس الجانب على الآفة

      احتشاءات المخيخ & # 8211 المفاهيم السريرية الرئيسية

      عرض الأعراض المميزة

      • دوار
      • استفراغ و غثيان
      • رأرأة أفقية
      • ترنح الأطراف
      • مشية غير مستقرة
      • صداع (موضعي في منطقة القذالي أو الجبهي أو الجزء العلوي من عنق الرحم)

      من اهتمام: تنجم العديد من علامات وأعراض احتشاء الشريان المخيخي عن احتشاء النخاع الجانبي أو الجسور ، بدلاً من المخيخ & # 8211 ، قد تسبب احتشاءات هذه المناطق فقدانًا ثلاثي التوائم وفقدانًا للحساسية ، ومتلازمة هورنر.

      * على العكس من ذلك ، يمكن أن تسبب احتشاءات النخاع الجانبي أو الجسور ترنحًا بسبب التورط مع ساقي المخيخ ، حتى لو تم إنقاذ المخيخ.

      أنماط احتشاء

      • الاحتشاءات التي تحافظ على جذع الدماغ والتي تنطوي في الغالب على المخيخ هي أكثر شيوعًا مع احتشاءات SCA مقارنةً بـ PICA أو AICA ، وبالتالي فإن الاحتشاءات التي تسبب ترنحًا أحادي الجانب مع وجود علامات قليلة أو معدومة من جذع الدماغ هي الأكثر شيوعًا في منطقة SCA
      • غالبًا ما تشتمل عوائق PICA و AICA على كل من جذع الدماغ الجانبي والمخيخ
      • عادةً ما تحدث احتشاءات الجسر الجانبي أو النخاع التي تحافظ على المخيخ مع PICA أو AICA بدلاً من SCA
      • يمكن أن تسبب احتشاءات المخيخ الكبيرة التي تشمل مناطق PICA أو SCA تورم المخيخ
        • يمكن أن يسبب الضغط اللاحق للبطين الرابع استسقاء الرأس
        • قد يكون الضغط في الحفرة الخلفية مهددًا للحياة لأن مراكز الجهاز التنفسي وغيرها من هياكل جذع الدماغ الحيوية قد تتأثر
        • إزالة الضغط الجراحي واستئصال أجزاء من المخيخ المصاب
        • يمكن أن يتسبب النزف في المادة البيضاء في المخيخ أيضًا في ضغط جذع الدماغ

        النزف المخيخي & # 8211 المفاهيم السريرية الرئيسية

        عرض الأعراض الخصائص

        قد يسبب نزيف مخيخي كبير

        • استسقاء الرأس [يعالج بالفغر البطيني]
        • شلل العصب السادس
        • قلة وعي
        • ضغط جذع الدماغ
        • موت

        يمكن أن تحدث الثانوية ل

        • ارتفاع ضغط الدم المزمن
        • تشوهات وريدية شريانية
        • التحويل النزفي لاحتشاء إقفاري
        • الانبثاث
        • قد يشمل الإخلاء الجراحي للنزيف وإزالة الضغط من الحفرة الخلفية.
        • يحمل استسقاء الرأس الذي يتم علاجه عن طريق فغر البطين خطر حدوث فتق بطني صاعد.

        علامات وأعراض اضطرابات المخيخ

        • غثيان
        • التقيؤ
        • دوار
        • كلام غير واضح
        • عدم الثبات
        • حركات الأطراف غير المنسقة
        • يحدث الصداع في المناطق الأمامية أو القذالية أو العلوية من عنق الرحم ، وعادة ما يحدث على جانب الآفة

        معظم التشوهات هي مزيج من

        خلل النظم

        قد تسبب آفات فتق اللوزتين البدائية

        • وعي مكتئب
        • نتائج الدماغ
        • استسقاء الرأس
        • إمالة الرأس [تُرى أيضًا مع وجود آفات في المخمل النخاعي الأمامي]

        اضطرابات إضافية في المخيخ

        خلل الحركة

        • (يُعرف أيضًا باسم adiadochokinesia) تشوهات الحركات المتناوبة السريعة ، مثل النقر بإحدى اليدين براحة اليد وظهر اليد الأخرى

        تشوهات حركة العين

        • خلل التماثل البصري Saccades تتجاوز أو تقلل من الهدف
        • Saccades بطيئة يوجد في بعض الاضطرابات التنكسية التي تصيب المخيخ
        • رأرأة نموذجي من نوع النظرة الحادة حيث يظهر المريض الذي ينظر نحو هدف في المحيط مراحل بطيئة نحو الموضع الأساسي والمراحل السريعة تحدث مرة أخرى نحو الهدف. قد يغير الاتجاهات حسب اتجاه النظرة (على عكس الدوار المحيطي).
        • رأرأة رأسية قد يحدث.

        تشوهات الكلام

        • مسح أو كلام متفجر قد يكون للكلام الفردي جودة رنح في الاضطرابات المخيخية مع تقلبات غير منتظمة في كل من المعدل والحجم
        • قد يتسبب الخلل الوظيفي في المخيخ أيضًا في حدوث مشاكل في النطق أو التداخل

        مرض المخيخ

        التشوهات التي يمكن أن تربك اختبار المخيخ

        علامات الخلايا العصبية الحركية العليا

        علامات الخلايا العصبية الحركية السفلية

        • مع ضعف شديد في المحرك العلوي أو السفلي ، قد لا يكون اختبار المخيخ ممكنًا
        • قد يكون التنصت الدقيق بالإصبع مفيدًا ، حيث يؤدي التداخل المخيخي عادةً إلى اصطدام طرف الإصبع بنقطة مختلفة على الإبهام في كل مرة [انظر فيديو neuroexam.com 63]

        فقدان حسي

        • يمكن أن يؤدي فقدان الإحساس بوضع المفصل إلى ترنح حسي
        • يجب أن يكون فقدان الإحساس بالموقف شديدًا ، وعادة ما يتحسن الترنح الحسي مع التغذية الراجعة البصرية

        ضعف العقد القاعدية

        • يمكن أن تسبب اضطرابات الحركة (مثل الشلل الرعاش) المرتبطة بتدخل العقد القاعدية حركات بطيئة أو خرقاء أو عدم ثبات المشي
        • قد يؤدي الرعاش وخلل الحركة أيضًا إلى إرباك فحص المخيخ

        النتائج السريرية وتوطين ترنح المخيخ

        • تعني حرفيًا "نقص النظام"
        • يشير إلى الانقباضات المضطربة للعضلات الناهضة والمضادة ونقص التنسيق الطبيعي بين الحركات في المفاصل المختلفة
        • تتميز بالحركات ذات المسار غير المنتظم والمتذبذب الذي يبدو أنه يتكون من التجاوز المستمر والتصحيح الزائد ثم التجاوز مرة أخرى حول المسار المقصود

        خصائص الحركات الرنة

        التوطين Ipsside من الرنح

        • تكون الوصلات المخيخية المتضمنة في النظام الحركي الجانبي إما متقاطعة أو متقاطعة مرتين (أي "متقاطعة مزدوجة") بين المخيخ والحبل الشوكي
        • تسبب آفات نصفي الكرة المخية ترنحًا في الأطراف المماثل إلى جانب الآفة
        • تؤدي آفات ساقي المخيخ إلى ترنح مماثل

        فى المقابل: الآفات المخيخية التي تؤثر على الجهاز الحركي الإنسي تسبب ترنح جذعي ، وهو اضطراب ثنائي ، لكن المرضى الذين يعانون من رنح جذعي غالبًا ما يسقطون أو يتأرجحون نحو جانب الآفة

        التوطين الخاطئ للرنح

        • قد يحدث الترنح بسبب آفات في مدخلات المخيخ أو مسارات الإخراج الموجودة خارج المخيخ
        • آفات في ساقي المخيخ أو الجسور (دون تلف نصف الكرة المخيخية) & # 8212& GT ترنح شديد
        • استسقاء الرأس [الذي قد يضر بمسارات الجبهية] والآفات داخل قشرة الفص الجبهي & # 8212& GT تشوهات المشية مشابهة لرنح جذعي
        • اضطرابات النخاع الشوكي & # 8212& GT تشوهات المشي

        ترنح جذعي مقابل ترنح زائدي

        ترنح جذعي

        • ناتج عن آفات محصورة في دودة المخيخ
        • تؤثر في المقام الأول على الأنظمة الحركية الإنسي
        • يؤدي إلى مشية واسعة القاعدة أو غير مستقرة أو "في حالة سكر" أو ترنح جذعي
        • في الحالات الشديدة ، قد يواجه المرضى صعوبة في الجلوس دون دعم

        ترنح زائدي

        • ناتج عن آفات في الأجزاء الوسيطة والجانبية من المخيخ
        • تؤثر على الأنظمة الحركية الجانبية
        • يسبب ترنح في حركة الأطراف

        من اهتمام: غالبًا ما تمتد الآفات لتشمل كلا من الدودة ونصفي الكرة المخيخية وقد تتعايش الأعراض الجذعية والزائدة. قد يحدث عجز أكثر شدة وطويلة الأمد مع آفات نصف الكرة الوسيطة ، الدودة ، النوى العميقة ، وسيقان المخيخ.

        • قد لا تنتج الآفات أحادية الجانب في الجزء الإنسي من نصف الكرة المخيخية عجزًا ملحوظًا.

        ترنح - شلل نصفي

        • المتلازمة التي تسببها احتشاءات الجوبي
        • يشمل العرض التقديمي مجموعة من العلامات العصبية الحركية أحادية الجانب والرنح ، وعادة ما تؤثر على نفس الجانب
        • كل من الرنح والشلل النصفي متقابلان مع جانب الآفة
        • غالبًا ما تكون ناتجة عن آفات في:
          • الاكليل رديتا
          • كبسولة داخلية
          • الجسيمات التي تشمل كلا من الألياف القشرية والكورتيكوونتين
          • الفص الأمامي
          • الفصوص الجدارية
          • القشرة الحسية الحركية
          • آفات الدماغ المتوسط ​​التي تشمل ألياف السويقة المخيخية العلوية أو النواة الحمراء

          الرنح الحسي

          • يحدث عند تعطل العمود الخلفي - المسار اللمفي الإنسي
          • أسباب ضعف أو فقدان الإحساس بوضع المفصل [لا يُلاحظ عادةً في مرضى المخيخ]
          • تتميز بحركات متقطعة للأطراف تظهر بشكل رنح ومشية عريضة القاعدة غير مستقرة [على غرار التورط المخيخي]
          • قد تتحسن بشكل ملحوظ مع ردود الفعل المرئية
          • يسوء مع عيون مغلقة أو في الظلام
          • عادة ما ينطوي على آفات الأعصاب الطرفية أو الأعمدة الخلفية & # 8212& GT ترنح المماثل
          • قد تحدث بشكل ثانوي للآفات في المهاد أو الإشعاعات المهادية أو القشرة الحسية الجسدية & # 8212& GT ترنح المقابل

          اختبارات الرنح

          اختبار الاصبع والأنف والأصابع

          (انظر الشكل 15.14 و neuroexam.com فيديو 64)

          • يلمس المريض أنفه بالتناوب ثم يلمس إصبع الفاحص
          • يمكن زيادة حساسية الاختبار عن طريق إمساك إصبع الهدف في حدود وصول المريض أو عن طريق تحريك إصبع الهدف إلى وضع مختلف في كل مرة يلمس فيها المريض أنفه

          اختبار كعب شين

          (انظر فيديو neuroexam.com 65)

          • يفرك المريض كعبه لأعلى ولأسفل بطول ساقه في خط مستقيم قدر الإمكان
          • يتم إجراؤه في وضع ضعيف لتقليل مساهمة الجاذبية
          • تشمل الاختلافات النقر على الكعب بشكل متكرر في نفس المكان أسفل الركبة مباشرة أو جعل المريض يلمس ركبته وإصبع الفاحص بالتناوب

          من اهتمام: يعتبر النقر السريع بالأصابع معًا أو اليد على الفخذ أو القدم على الأرض اختبارات جيدة لخلل ضربات القلب (انظر مقاطع الفيديو neuroexam.com 52 & amp 53).

          اختبار التجاوز أو فقدان الشيك

          • اطلب من المريض رفع ذراعيه فجأة من حجره أو خفضهما فجأة إلى مستوى يد الفاحص [انظر neuroexam.com فيديو 66] أو
          • اضغط على ذراعي المريض الممدودتين ثم حررهما فجأة

          اختبار ترنح جذعي

          يمكن ملاحظة مشية واسعة النطاق غير مستقرة تشبه الثمل أو الطفل الصغير مع إصابة المخيخ. يضعف الكحول وظيفة المخيخ ولا تكون مسارات المخيخ للأطفال الصغار مليئة بالميالين بشكل كامل.

          اختبار المشية الترادفية

          • يُطلب من المريض أن يلمس الكعب بإصبع القدم الأخرى في كل خطوة ، مما يجبر المريض على اتخاذ وقفة ضيقة
          • سوف يسقط المرضى أو ينحرفون نحو جانب الآفة (انظر فيديو Neuroexam.com 68)

          اختبار رومبيرج أو رومبيرج

          • يُطلب من المريض الوقوف مع قدميه معًا لمدة نصف دقيقة ، ثم يُطلب منه إغلاق عينيه
          • يحدث اختبار رومبيرج الإيجابي إذا كان المريض يستطيع الوقوف وعيناه مفتوحتان ، ولكنه يسقط عند إغلاقهما.
          • يشير اختبار Romberg إلى وجود آفة تحفيز الجسم وليس اختبارًا لوظيفة المخيخ
          • مع آفات المخيخ في خط الوسط ، يعاني المريض من صعوبة في الوقوف وعيناه مفتوحتان ومغلقتان [مع هذه الآفات ، يمكن أن يحدث أيضًا رعشة غريبة في الجذع أو الرأس]
          • قد يساعد في التفريق بين آفات المخيخ وآفات الجهاز الدهليزي أو أنظمة التحفيز الذاتي

          (انظر فيديو neuroexam.com 67)

          التشخيص التفريقي والأسباب الشائعة للرنح

          تشخيص متباين (يعتمد على)

          أسباب شائعة

          الرنح الحاد عند البالغين

          ترنح مزمن عند البالغين

          • النقائل الدماغية
          • التعرض المزمن للسموم (خاصةً للكحول)
          • تصلب متعدد
          • الاضطرابات التنكسية في المخيخ أو مسارات المخيخ

          ترنح حاد في مرضى الأطفال

          ترنح مزمن أو تقدمي في مرضى الأطفال

          • ورم نجمي مخيخي
          • ورم أرومي نخاعي
          • فريدريك & # 8217s رنح
          • رنح توسع الشعيرات

          دليل دراسة تشريحي موجز

          • تقع في الحفرة الخلفية
          • يتكون من:
            • دودة خط الوسط
            • الجزء المتوسط ​​من نصف الكرة المخية
            • الجزء الجانبي من نصف الكرة المخية
            • السويقة المخيخية العليا
            • منتصف ساق المخيخ
            • السويقة المخيخية السفلية

            مخرجات المخيخ

            تحمل جميع النوى المخيخية العميقة والنواة الدهليزي. يمكن تقسيم القشرة المخيخية والنواة العميقة إلى ثلاث مناطق وظيفية:

            • الفيرميس (عبر نوى fastigial) والفصوص flocculonodular (عبر النوى الدهليزي)
              • وظيفة في السيطرة على العضلات القريبة والجذع والتحكم الدهليزي العيني ، على التوالي
              • وظائف في التحكم في العضلات الزائدية البعيدة بشكل رئيسي في الذراعين والساقين
              • أكبر جزء من المخيخ
              • يشارك في تخطيط البرنامج الحركي للأطراف

              مسارات الإدخال والإخراج المخيخية

              • تشكيل نظام معقد
              • اتبع تنظيمًا إنسيًا وحشيًا وجميع المسارات المؤدية إلى الأنظمة الحركية الجانبية إما متقاطعة أو متقاطعة بحيث تتسبب الآفات المخيخية في حدوث عجز مماثل

              الخلايا العصبية المخيخية المحلية

              • الخلايا الحبيبية
              • الخلايا المثبطة
              • خلايا جولجي
              • خلايا سلة
              • الخلايا النجمية

              مبادئ توطين آفات المخيخ

              (على أساس التنظيم التشريحي للمسارات المخيخية)

              • الرنح هو مماثل في جانب الآفة المخيخية
              • تتسبب آفات خط المنتصف في دودة المخيخ أو الفصوص الانضغاطية بشكل رئيسي في مشية غير مستقرة (أي ترنح جذعي) وتشوهات في حركة العين
              • تسبب آفات الجزء الوسيط من نصف الكرة المخيخية بشكل رئيسي ترنح في الأطراف (أي ترنح زائدي)
              • غالبًا ما ينتج الرنح عن آفات الدوائر المخيخية في جذع الدماغ أو أماكن أخرى بدلاً من المخيخ نفسه ، مما قد يؤدي إلى توطين خاطئ
              • بسبب الارتباط المتبادل القوي بين المخيخ والجهاز الدهليزي ، غالبًا ما ترتبط آفات المخيخ بما يلي:
                • دوار
                • غثيان
                • التقيؤ
                • رأرأة

                تشوهات الحركة غير المنتظمة المميزة التي تظهر في اضطرابات المخيخ


                استنتاج

                تظهر دراسات التصوير الوظيفي المتعددة أن المخيخ نشط أثناء البلع الإرادي [18 ، 50 ، 51]. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن التحفيز الكهربائي للمخيخ يمكن أن يؤدي إلى سلوك المضغ والتغذية في أنواع مختلفة من الحيوانات [43 ، 46]. أظهرت دراسات التحفيز العصبي غير الغازية اللاحقة في المشاركين الأصحاء أن التحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة (rTMS) الذي يستهدف نصفي الكرة المخيخية أو الدودة يمكن أن يتسبب في إثارة منطقة البلعوم القشري [34] أو قمع [41] بالإضافة إلى إحداث تغييرات في سلوك البلع [16]. عند أخذها معًا ، فإن السرد الذي تقدمه هذه الدراسات هو أن المخيخ جزء مهم من التحكم في البلع الحركي. ومع ذلك ، فقد ألقت الدراسات التي شملت أمراض المخيخ بعض الشك على أهمية المخيخ في التنسيق العصبي للبلع. أظهرت دراسات السكتة الدماغية أن الآفات المخيخية المنفصلة والمعزولة من غير المحتمل أن تؤدي مباشرة إلى عسر البلع [85]. يمكن أن تتشابك خيوط الأدلة المتباينة والمتناقضة على ما يبدو بالرجوع إلى الدراسات التي تشير إلى أن التحكم الفسيولوجي العصبي في البلع لا يتم دفعه ، كما هو متوقع ، من خلال دائرة واحدة كبيرة تشمل جميع مناطق الدماغ ذات الصلة بالبلع ، ولكن بدلاً من ذلك عن طريق دوائر ابتلاع معيارية متعددة يتفاعل كل منهما مع الآخر ويعمل بالتوازي [19]. يؤثر المخيخ على دوائر البلع الأخرى بما في ذلك ، على سبيل المثال ، الدائرة المكونة من المحرك الأساسي والمحرك التكميلي والمناطق القشرية الحسية الأولية والتلفيف الحزامي [19] (الشكل 5). لا يُعتقد أن طريقة هذا التأثير هي مجرد ضبط دقيق للنشاط الحركي الذي يبدأ عن بُعد [89] ، ولكن إنشاء نموذج داخلي افتراضي للنشاط الحركي مباشرةً قبل بدء الحركات للسماح بمقارنة الحركات وتعديلها مقابل هذا المثال الداخلي [19 ، 90]. Therefore, it may be that the cerebellar part of the modular circuit is not as essential to the initiation of swallowing as for example circuits containing the primary motor areas or brainstem structures. Instead, isolated damage to the cerebellum may more likely result in relative incoordination as opposed to complete cessation of a swallow and clinically relevant dysphagia. Despite this, the cerebellum, given its modulatory effects on the cortex, offers an exciting new avenue for neuro-stimulatory treatments which need to be studied in further detail. More and larger functional imaging and neurostimulation studies are required in this field so as to provide answers to bridge these gaps in our knowledge.

                Modular swallowing areas within the brain. Arrows show cortical parietal insula circuit and cerebellar modulation. Image simplified and adapted from [19]


                Treating the Effects of Cerebellar Damage

                Most effects of cerebellum brain damage are a result of poor communication between the brain and the muscles. Because of the damage that has occurred, the signals that the brain sends to coordinate movements do not reach the correct muscles.

                Therefore, to treat these effects, patients must improve communication between their brain and the rest of the body. Fortunately, you can accomplish this by activating your brain’s natural repair mechanism, neuroplasticity. The best way to do this is through repetitious exercise.

                When you practice a task, even if you can’t do it perfectly, your brain forms new neural pathways in response. After enough time and practice, the new pathways become stronger and the connection to your muscles may partially return. This allows you to coordinate movement again.

                Apraxia Treatment

                Since apraxia after cerebellum brain damage affects the neuromuscular system, the best way to treat it is to activate neuroplasticity through practicing the movement you want to regain.

                For example, if you have trouble eating, break down the process into separate steps, and practice each step individually before putting them all together. A sample exercise might look like this:

                • Bring hand down to the table
                • Open fingers
                • Grasp spoon
                • Bring spoon to mouth

                The more you practice, the more your brain will create new neural pathways. This can allow you to regain that function.

                Sometimes cerebellar brain damage makes it hard to visualize the steps you need to take to complete an action. A physical or occupational therapist can help you with this.


                الميراث

                Cerebellar degeneration is associated with a variety of inherited and non-inherited conditions. One example of an inherited form of cerebellar degeneration is spinocerebellar ataxia (SCA), which refers to a group of conditions characterized by degenerative changes of the cerebellum, brain stem, and spinal cord. Depending on the type, SCA can be inherited in an autosomal dominant , autosomal recessive , or X-linked manner. [3] [1]

                Other complex conditions such as multiple sclerosis and multisystem atrophy are also associated with cerebellar degeneration. These conditions are likely caused by the interaction of multiple genetic and environmental factors . Although complex conditions are not passed directly from parent to child, reports of familial forms exist. This suggests that a genetic susceptibility to these conditions can run in families. [4] [5]

                Many causes of cerebellar degeneration are acquired (non-genetic and non-inherited) including strokes, transmissible spongiform encephalopathies, chronic alcohol abuse and paraneoplastic disorders. [1]


                REVIEW OF THE LITERATURE

                Cases of intellectual impairment and aberrant behavior in patients with cerebellar disease were described as early as 1831. 5 Through the latter part of our century, there have been selected reviews of the potential role of the cerebellum in cognition and behavior. 6–8 However, the role of the cerebellum has remained largely ignored by psychiatry until relatively recently. By analogy, the basal ganglia initially were felt to subserve primarily motor functions, and it was not until the early 1970s, when interest developed in “subcortical dementia,” 9 that the role of the basal ganglia in cognition and behavior became appreciated. Since that time, supported by a growing anatomical and theoretical literature in nonhuman primates, 10,11 psychiatrists have become very interested in the role of the basal ganglia in the psychiatric features associated with Parkinson's disease, 12 Tourette's syndrome, 13 and obsessive-compulsive disorder, 14 among others. It may be useful to investigate the role of the cerebellum in understanding the complex neural circuitry underlying cognition, affect, and behavior in a similar manner. Ultimately, a thorough understanding of this circuitry may lead to improved outcomes for individuals suffering from psychiatric disorders related to these circuits.

                The Cerebellum and Cognition

                Schmahman and Sherman, 15 using bedside cognitive testing as well as neuropsychological testing in a group of 20 patients with isolated cerebellar disease, described a syndrome that included impaired spatial cognition, dysprosody, and anomia, as well as executive dysfunction with difficulties in planning, set-shifting, abstraction, working memory, and verbal fluency. Abnormalities of the posterior cerebellum, especially if bilateral, were particularly associated with these cognitive difficulties. Although this study detailed both bedside cognitive abnormalities and neuropsychological testing in subjects with isolated cerebellar lesions, the patient group was heterogeneous, including patients with various diseases of the cerebellum. Additionally, neuropsychological testing was analyzed by using ض-scores, with no control group for comparison. Moderate to severe executive dysfunction was similarly found by Storey et al. 16 in an Australian pedigree of spinocerebellar ataxia. Although this study assessed executive functioning by use of various measures, there were only 5 subjects who completed all of the neuropsychological testing, and a control group was again lacking. Subjects with cerebellar disease have been often found to have “frontal-like” cognitive impairment, with much more variable findings in the areas of visuospatial dysfunction, language, and memory (see more detailed review by Daum and Ackermann 17 ).

                The cerebellum may also be relevant in the cognition of normal subjects without overt cerebellar disease. Cerebellar size has been found to be weakly correlated with memory retention and to show a trend for correlation with general IQ, even when covaried for cerebral volume in normal subjects. 18 The relatively weak associations suggest that the role of the cerebellum in the cognition of normal subjects may well be mediated through the cortical areas with which it is intimately linked. In functional neuroimaging studies of normal subjects, the cerebellum has been seen to activate in tasks involving learning and word generation. 19 These cerebellar effects do not occur in isolation and are rarely the areas of the most robust change, suggesting that the role of the cerebellum in cognitive changes in normal subjects is mediated by cortical areas.

                The Cerebellum and Mood/Behavior

                Apart from its potential role in “coordinating” movement and cognition, the cerebellum may also be implicated in emotional and behavioral control. Schmahman and Sherman 15 found that in their group of patients with isolated cerebellar disease, particularly those with midline and vermal pathology, personality changes of either flattening of affect or disinhibited and inappropriate behavior were common. The lack of standardized measures of these behavioral changes in subjects and the lack of a control group make this conclusion rather tentative. On the other hand, in a controlled study by Kish et al., 20 patients with olivopontocerebellar atrophy had significantly higher depression scores than control subjects, and depression correlated weakly with cognitive testing. Mayberg et al. 21 found that induction of transient sadness in healthy volunteers and patients with depression was associated with increased cerebral blood flow in the cerebellar vermis. However, this was but one of the brain areas found to have changes in cerebral blood flow with induction of sadness, and it is difficult to ascertain the role that the cerebellum plays independently of cortical and limbic changes.

                An earlier study by Heath et al. 22 showed that anterior cerebellar electrode stimulation improved some refractory cases of depression, psychosis, and behavioral problems in patients with diagnoses of schizophrenia, depression, epilepsy, and organic brain syndrome. With the availability of pharmacological treatments, now the mainstay of treatment for depression and schizophrenia, these observations may be seen as historically interesting but of limited practical value. However, the emerging use of transcranial magnetic stimulation, 23 other methods such as vagal stimulation, and stereotactic surgery for refractory cases in psychiatry may refocus attention on this previous observation.

                The Cerebellum in Schizophrenia

                There has been a growing interest in the role of the cerebellum in schizophrenia. An uncontrolled study showed that young male patients with schizophrenia who were on medications but not using alcohol had a preponderance of mild lower-extremity cerebellar signs 24 suggesting cerebellar involvement. Additionally, abnormal smooth-pursuit eye tracking has been found to be more common in schizophrenic patients (off neuroleptics) than in control subjects. 25 The abnormal eye movements may well be related to cerebellar pathology, although it is likely that alternative cortical systems including frontal eye fields were also involved. 26 These studies did not control for cortical involvement.

                Some structural imaging studies have found cerebellar atrophy in schizophrenia, 27–29 but others have failed to replicate this. 30–32 One study in fact showed hyperplasia of the vermis. 33 Differences in both inclusion criteria and imaging methods may have accounted for these differences in the results. More precise MRI volumetric measures will be instrumental in resolving this debate.

                Postmortem pathological studies in schizophrenia have shown smaller vermal area compared with subjects with no psychiatric illness or with other psychiatric illnesses 34 smaller Purkinje cell size 35 and decreased linear density and increased surface density of Purkinje cells compared with age-matched controls. 36 The influence of chronic treatment was not considered in these limited sample studies, nor have they been replicated. Additionally, although the control subjects when living had had no known psychiatric illnesses, they had not been thoroughly screened for the absence of psychiatric problems. Firm conclusions on structural changes of the cerebellum in schizophrenia therefore cannot yet be made.

                A functional neuroimaging study by Volkow et al. 37 suggested that individuals with schizophrenia have lower cerebellar metabolism compared with control subjects. In this study, the subjects with schizophrenia were receiving neuroleptics and the control subjects were not therefore it is unclear whether the cerebellar hypometabolism in the schizophrenic subjects was related to the illness or the medication. Additionally, the role of concomitant cortical changes was not explored. An intriguing new study by Crespo-Facorro et al. 38 of Andreasen's group 39 has suggested that subjects with schizophrenia have less blood flow in the cerebellum than control subjects during the performance of a novel memory task. This group has suggested the presence of a “cognitive dysmetria” in schizophrenia patients that relates to their cerebellar activity, analogous to the motor dysmetrias demonstrated in cerebellar patients. Their findings also suggest involvement of cortical-thalamic-cerebellar loops, since the cerebellum was but one area of altered blood flow, in addition to the frontal cortex, thalamus, and other areas. The role of metabolism or blood flow of the cerebellum in isolation in schizophrenia remains unclear. Validation of the paradigm in subjects with known cerebellar disease will be important for testing the specificity of these findings.

                The Cerebellum in Other Psychiatric Disorders

                With respect to bipolar disorder, there has been some suggestion of cerebellar atrophy in patients with bipolar disorder or mania, 28,40 and another study showed a trend to this effect in patients over the age of 50. 32 The role of alcohol abuse, however, may be a confounder. In one of the studies, 28 only the subjects with concomitant bipolar disorder and alcohol abuse had smaller cerebellar dimensions or vermis than control subjects. The other studies 32,40 did not control for alcohol abuse. Anticonvulsant medication use may be an additional confound.

                Autism has been associated with hypoplasia of lobules VI and VII of the cerebellar vermis in a study by Courchesne et al., 41 although this finding has not been consistently replicated. (A recent review by Courchesne and others 42 has demonstrated that in several MRI studies, patients with autism may have two types of cerebellar pathology—hypoplasia and hyperplasia—of the posterior vermis.) Kates et al. 43 studied a pair of monozygous twins, one of whom met criteria for strictly defined autism and the other of whom showed constrictions in social interaction and play but did not meet these criteria. Smaller cerebellar vermis lobules VI and VII were found in the affected twin compared with the nonaffected twin, further suggesting a role for the cerebellum in autistic disorder however, there were differences in other brain regions as well, making this conclusion tentative. A recent study has shown smaller volumes of the posterior inferior lobe of the cerebellum in children with attention-deficit/hyperactivity disorder than in age-matched control subjects, even adjusting for brain volume and IQ. 44 Adults with Down's syndrome have also been found to have smaller cerebellar volumes than age-matched control subjects, also controlling for total intracranial volume and total brain volume. This difference did not appear to change over time in a small subset of patients followed serially. 45 These studies had the benefit of both a control group and covariate analysis controlling for brain volume. Specificity for symptoms in these disorders is not addressed in these studies, and dissimilarities in clinical presentations across syndromes likewise have not been addressed.

                The Cerebellum in Aging and Dementia

                The cerebellum also appears have relevance to mechanisms in aging and dementia. With aging, a 10% to 40% decrease in Purkinje cell layer 46 and a reduction in the area of the dorsal vermis 47 have been reported, suggesting the possibility that any functions (motor and nonmotor) that are subserved by the cerebellum may be affected to some degree by the aging process. The role of the cell loss in mental or postural stability has not yet been studied. Alcoholic dementia is one of the classic dementias associated with cerebellar atrophy. 48 Although alcoholic dementia is commonly complicated by medical comorbidity, patients with this illness may have more ataxia and stereotypic behavior changes but less overt cortical dysfunction (e.g., less anomia, less deterioration in cognitive status) than do those with Alzheimer's disease (AD). 48 In contrast, Kish et al. 20 found that patients with olivopontocerebellar atrophy (OPCA) demonstrate multiple deficits in intellect, memory, attention, language, and visuospatial and executive functions compared with a control group. It is unclear whether these cognitive skills deteriorate over time in this population and to what extent these subjects had subtle cortical involvements implicating other sites of involvement in the absence of MRI correlation. Thus, although both alcoholic dementia and OPCA are associated with cerebellar abnormalities, it is uncertain how static these deficits are, and specificity remains uncertain because cortical and subcortical areas are also involved.

                The cerebellum is not considered to be a primary focus of pathology in AD. However, diffuse amyloid plaques and increased microglia (but an absence of neurofibrillary tangles) can be found in the cerebellum, usually later in the AD process. 49 Purkinje cell density is decreased, especially in familial AD. 50 Ishii et al. 51 found decreased cerebellar metabolism in severe AD, and this decrease was correlated with Mini-Mental State Examination (MMSE) scores. It is important to note, however, that this association may be an artifact of the temporal and parietal hypometabolism in these same patients, since this correlation was not corrected for cortical hypometabolism. In one autopsy study by Barclay and Brady, 52 gross cerebellar atrophy had been found on CT scan in 2/8 (25%) of subjects with mixed dementia, but in none of 15 subjects with AD or 14 with multi-infarct dementia (diagnoses confirmed at autopsy) in view of these results, cerebellar atrophy on CT was tentatively suggested as a marker for mixed dementia. If replicated, this could be most helpful clinically.

                The cerebellum may be implicated in the behavioral aspects of dementia as well. Gutzmann and Kuhl 53 found that affective lability and emotional incontinence in dementia are associated with cerebellar atrophy, third ventricular width, and interhemispheric fissure width, but not with other measures of cortical atrophy. However, it was unclear how affective lability and emotional incontinence were quantified, despite a clear attempt at attaining a homogeneous sample. Meguro et al. 54 found that wandering in vascular dementia was associated with sparing of the metabolic rate in the cerebellum as well as frontal, left parietal, temporal-parietal-occipital, and left occipital areas of the cortex. This finding only tentatively points to a role of the cerebellum and may be due to reciprocal functional connections between the cerebellar and cortical areas. In contrast to the finding of hypometabolism in the cerebellum in severe AD, 51 Dolan et al. 55 found that patients with cognitive impairment in depression show higher cerebellar blood flow in the vermis and less blood flow in the left medial frontal cortex than depressed patients without cognitive impairment. This effect appears to be related specifically to cognitive dysfunction, since the investigators controlled for depression severity. If this finding is replicated, cerebellar activation may help distinguish between AD and the cognitive impairment of depression.


                محتويات

                The CCAS has been described in both adults and children. [3] The precise manifestations may vary on an individual basis, likely reflecting the precise location of the injury in the cerebellum. [4] These investigators [5] subsequently elaborated on the affective component of the CCAS, i.e., the neuropsychiatric phenomena. They reported that patients with injury isolated to the cerebellum may demonstrate distractibility, hyperactivity, impulsiveness, disinhibition, anxiety, ritualistic and stereotypical behaviors, illogical thought and lack of empathy, aggression, irritability, ruminative and obsessive behaviors, dysphoria and depression, tactile defensiveness and sensory overload, apathy, childlike behavior, and inability to comprehend social boundaries and assign ulterior motives. [5]

                The CCAS can be recognized by the pattern of deficits involving executive function, visual-spatial cognition, linguistic performance and changes in emotion and personality. Underdiagnosis may reflect lack of familiarity of this syndrome in the scientific and medical community. The nature and variety of the symptoms may also prove challenging. Levels of depression, anxiety, lack of emotion, and affect deregulation can vary between patients. [6] The symptoms of CCAS are often moderately severe following acute injury in adults and children, but tend to lessen with time. This supports the view that the cerebellum is involved with the regulation of cognitive processes. [8] [9]

                Psychiatric Disorders Edit

                There are a number of psychiatric disorders that are thought to be related to dysfunction of the cerebellum and that appear similar to symptoms of CCAS. [4] It has been suggested that lesions in the cerebellum may be responsible for certain characteristics of psychiatric disorders, such as schizophrenia, depression, bipolar disorder, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), developmental dyslexia, Down syndrome, and Fragile X syndrome. [4] [6] [10] [11] Schmahmann’s dysmetria of thought hypothesis has been applied to these psychiatric disorders. In schizophrenia, it has been suggested that there is dysfunction of the cortical-thalamo-cerebellar circuit, which leads to problems with emotional behaviors and cognition. [12] Supporting this idea are postmortem studies that have shown smaller anterior portions of the vermis [13] and reduced density of the Purkinje cells in the vermis in schizophrenia. [14] There are several pieces of evidence that support the hypothesis that symptoms of some psychiatric disorders are the result of cerebellar dysfunction. One study found that people with schizophrenia had smaller inferior vermis and less cerebellar hemispheric asymmetry than control adults. [14] It has also been found that individuals with ADHD have smaller posterior inferior lobes than a control group. [15] Other studies have suggested that the size of the vermis is correlated with the severity of ADHD. A study of people with dyslexia showed lower activation via positron emission tomography (PET) in the cerebellum during a motor task relative to a control group. [16] It may be possible to further understand the pathology of these psychiatric disorders by studying CCAS.

                The causes of CCAS lead to variations in symptoms, but a common core of symptoms can be seen regardless of etiology. Causes of CCAS include cerebellar agenesis, dysplasia and hypoplasia, cerebellar stroke, tumor, cerebellitis, trauma, and neurodegenerative diseases (such as progressive supranuclear palsy and multiple system atrophy). CCAS can also be seen in children with prenatal, early postnatal, or developmental lesions. [3] In these cases there are lesions of the cerebellum resulting in cognitive and affect deficits. The severity of CCAS varies depending on the site and extent of the lesion. In the original report that described this syndrome, patients with bihemispheric infarction, pancerebellar disease, or large unilateral posterior inferior cerebellar artery (PICA) infarcts had more cognitive deficits than patients with small right PICA infarcts, small right anterior interior cerebellar artery infarcts or superior cerebellar artery (SCA) territory. Overall, patients with damage to either the posterior lobe of the cerebellum or with bilateral lesions had the greatest severity of symptoms, whereas patients with lesions in the anterior lobe had less severe symptoms. [2] In children, it was found that those with astrocytoma performed better than those with medulloblastoma on neuropsychological tests. [3] When diagnosing a patient with CCAS, medical professionals must remember that CCAS has many different causes.

                Cerebellar pathways Edit

                There are pathways that have been proposed to explain the non-motor dysfunctions seen in CCAS. A leading view of CCAS is the dysmetria of thought hypothesis, which proposes that the non-motor deficits in CCAS are caused by dysfunction in the cerebrocerebellar system linking the cerebral cortex with the cerebellum. [2] [7] The normal cerebellum is now thought to be responsible for regulating motor, cognitive and emotional behaviors. When there is some type of damage to the cerebellum, this regulation is affected, leading to deregulation of emotional behaviors. This effect has been compared to dysmetria of movement, which describes the motor dysfunctions seen after cerebellar lesions. [17] These ideas build upon earlier theories and results of investigations indicating that the cerebellum is linked with the frontal orbital cortex, limbic system, and reticular structures. It was proposed that these circuits are involved with emotional regulation, such that damage to this circuit would result in behavioral dysfunctions such as hyperactivity, apathy, and stimulus-seeking behaviors. [18]

                Connections lead from the cerebral cortex (including sensorimotor regions as well as cognitively relevant association areas and emotion-related limbic areas) to the cerebellum by a two-stage feedfoward system. The pathway starts in the layer V neurons of the cerebral cortex that project via the cerebral peduncle to the neurons of the anterior portion of the pons (the basis pontis). The pontine axons projects via the contralateral middle cerebellar peduncle, terminating in the cerebellar cortex as mossy fibers. The feedback circuit from the cerebellum to the cerebral cortex is also a two-stage system. The cerebellar cortex projects to the deep cerebellar nuclei (the corticonuclear microcomplex). The deep nuclei then project to the thalamus, which in turn projects back to the cerebral cortex. [5] This cerebrocerebellar circuit is key to understanding the motor as well as the non-motor roles of the cerebellum. The relevant cognitive areas of the cerebral cortex that project to the cerebellum include the posterior parietal cortex (spatial awareness), the supramodal areas of the superior temporal gyrus (language), the posterior parahippocampal areas (spatial memory), the visual association areas in the parastriate cortices (higher-order visual processing), and the prefrontal cortex (complex reasoning, judgment attention, and working memory). There are also projections from the cingulate gyrus to the pons. [5] The organization of these anatomical pathways helps clarify the role the cerebellum plays in motor as well as non-motor functions. The cerebellum has also been shown to connect brainstem nuclei to the limbic system with implications for the function of the neurotransmitters serotonin, norepinephrine, and dopamine and the limbic system. [19] The connection with the limbic system presumably underlies the affective symptoms of CCAS.

                Cerebellar anatomy Edit

                It has been suggested that specific parts of the cerebellum are responsible for different functions. Mapping of the cerebellum has shown that sensorimotor, motor, and somatosensory information is processed in the anterior lobe, specifically in lobules V, VI, VIII A/B. The posterior lobe (notably cerebellar lobules VI and VII) is responsible for cognitive and emotional functions. Lobule VII includes the vermis in the midline, and the hemispheric parts of lobule VIIA (Crus I and Crus II), and lobule VIIB). This explains why CCAS occurs with damage to the posterior lobe. [20] In the study of Levisohn et al. [3] children with CCAS showed a positive correlation between damage to the midline vermis and impairments in affect. The authors hypothesized that deficits in affect are linked to damage of the vermis and fastigial nuclei, whereas deficits in cognition are linked to damage of the vermis and cerebellar hemispheres. These notions were consistent with the earlier suggestion (by psychiatrist Robert G. Heath [21] ), that the vermis of the cerebellum is responsible for emotional regulation. The deep nuclei of the cerebellum also have specific functions. The interpositus nucleus is involved with motor function, the dentate nucleus with cognitive functions, and the fastigial nucleus with limbic functions. [5] It has been shown that phylogenetically the dentate nuclei developed with the association areas of the frontal cortex, [22] supporting the view that the dentate nucleus is responsible for cognitive functions.

                Lateralization Edit

                There have been studies that show laterality effects of cerebellar damage with relation to CCAS. Language in the cerebellum seems to be contralateral to the dominant language hemisphere in the frontal lobes, meaning if the language is dominant in the left hemisphere of the frontal lobes, the right side of the cerebellum will be responsible for language [23] (see Tedesco et al. [24] for a discussion of lack of lateralization). Lateralization is also observed with visuospatial functions. One study found that patients with left cerebellar lesions performed more poorly on a visuospatial task than did patients with right cerebellar lesions and healthy control adults. [25] It has also been shown that lesions of the right cerebellum result in greater cognitive deficits than lesions of the left hemisphere. [26]

                The current treatments for CCAS focus on relieving the symptoms. One treatment is a cognitive-behavioral therapy (CBT) technique that involves making the patient aware of their cognitive problems. For example, many CCAS patients struggle with multitasking. With CBT, the patient would have to be aware of this problem and focus on just one task at a time. This technique is also used to relieve some motor symptoms. [5] In a case study with a patient who had a stroke and developed CCAS, improvements in mental function and attention were achieved through reality orientation therapy and attention process training. Reality orientation therapy consists of continually exposing the patient to stimuli of past events, such as photos. Attention process training consists of visual and auditory tasks that have been shown to improve attention. The patient struggled in applying these skills to “real-life” situations. It was the help of his family at home that significantly helped him regain his ability to perform activities of daily living. The family would motivate the patient to perform basic tasks and made a regular schedule for him to follow. [26]

                Transcranial magnetic stimulation (TMS) has also been proposed to be a possible treatment of psychiatric disorders of the cerebellum. One study used TMS on the vermis of patients with schizophrenia. After stimulation, the patients showed increased happiness, alertness and energy, and decreased sadness. Neuropsychological testing post-stimulation showed improvements in working memory, attention, and visual spatial skill. [27] Another possible method of treatment for CCAS is doing exercises that are used to relieve the motor symptoms. These physical exercises have been shown to also help with the cognitive symptoms. [28]

                Medications that help relieve deficits in traumatic brain injuries in adults have been proposed as candidates to treat CCAS. Bromocriptine, a direct D2 agonist, has been shown to help with deficits in executive function and spatial learning abilities. Methylphenidate has been shown to help with deficits in attention and inhibition. Neither of these drugs has yet been tested on a CCAS population. [10] It may also be that some of the symptoms of CCAS improve over time without any formal treatment. In the original report of CCAS, four patients with CCAS were re-examined one to nine months after their initial neuropsychological evaluation. Three of the patients showed improvement in deficits without any kind of formal treatment, though executive function was still found to be one standard deviation below average. In one patient, the deficits worsened over time. This patient had cerebellar atrophy and worsened in visual spatial abilities, concept formation, and verbal memory. [2] None of these treatments were tested on a large enough sample to determine if they would help with the general CCAS population. Further research needs to be done on treatments for CCAS.

                There is much research that needs to be conducted on CCAS. A necessity for future research is to conduct more longitudinal studies in order to determine the long-term effects of CCAS. [3] One way this can be done is by studying cerebellar hemorrhage that occurs during infancy. This would allow CCAS to be studied over a long period to see how CCAS affects development. [5] It may be of interest to researchers to conduct more research on children with CCAS, as the survival rate of children with tumors in the cerebellum is increasing. [3] Hopefully future research will bring new insights on CCAS and develop better treatments.


                المضاعفات

                Patients whose cerebellar degeneration is a result of a tumor, for example paraneoplastic cerebellar degeneration, typically have a poor prognosis. The tumors tend to progress quickly and often fatal.

                Although uncommon, there have been some reports of sleep disturbances associated with cerebellar degeneration. It is thought that this may be a result of unregulated eye movements in REM sleep.

                Patients sometimes experience strained relationships with family and friends. Lack of coordination in muscles of facial expression makes conveying emotion difficult and can impair communication.

                يسلط الضوء

                Overall, cerebellar degeneration presents with decreased muscle tone and loss of coordination in both skeletal and smooth muscle tissue. The group of disorders associated with progressive degeneration of cerebellum is Degenerative cerebellar ataxia. In general there is wide legged and unsteady walk with tremors in the trunk of the body and jerky movements of the arms or legs. Patients may also exhibit slow and slurred speech nystagmus is also a feature commonly seen. More specific symptoms reflect the region of the cerebellum that is degenerating.

                • Spinocerebellum
                  • ترنح جذعي
                  • “drunken” gait
                  • Ataxia of limbs
                  • Jerky voluntary muscle movements
                  • Loss of coordination
                  • Dysmetria - difficulty judging distance, may overshoot objects when reaching
                  • Dysdiadochokinesia - inability to perform rapidly changing actions, for example turning a door handle
                  • Rebound phenomena
                  • Intention tremor
                  • Equilibrium is affected
                  • Nystagmus - involuntary eye movements

                  Cerebellar degeneration: want to learn more about it?

                  Our engaging videos, interactive quizzes, in-depth articles and HD atlas are here to get you top results faster.

                  What do you prefer to learn with?

                  “I would honestly say that Kenhub cut my study time in half.” – Read more. Kim Bengochea, Regis University, Denver


                  شاهد الفيديو: علاج ضمور المخيخ اتاكسيا مع دكتور هشام الشراكى (أغسطس 2022).