معلومة

في قياس ضغط الدم الذبذبي ، لماذا نفترض أن الذبذبات الأعلى تتوافق مع متوسط ​​ضغط الدم؟

في قياس ضغط الدم الذبذبي ، لماذا نفترض أن الذبذبات الأعلى تتوافق مع متوسط ​​ضغط الدم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

بقدر ما رأيت ، فإن النقطة الموجودة على منحنى قياس الذبذبات حيث توجد أكبر تذبذبات تمثل متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP). سؤالي هو - لماذا؟ ما هو المنطق وراء هذا الافتراض؟ أم أنها مجرد صدفة تمت ملاحظتها تجريبياً؟


المؤشرات الحيوية الرياضية للتنظيم اللاإرادي لنظام القلب والأوعية الدموية


  • 1 مركز الابتكار والتكنولوجيا والتعليم & # x02013 (CITE) ، جامعة كاميلو كاستيلو برانكو (UNICASTELO) ، ساو جوزيه دوس كامبوس ، البرازيل
  • 2 قسم الأتمتة وتكنولوجيا النظم ، المعهد الفيدرالي للعلوم والتكنولوجيا في ساو باولو ، ساو جوزيه دوس كامبوس ، البرازيل
  • 3ـ قسم علم وظائف الأعضاء ، جامعة السلطان قابوس ، مسقط ، عمان
  • 4 معهد هندسة الإلكترونيات والتليماتية بأفييرو ، جامعة أفيرو ، أفيرو ، البرتغال

يعد معدل ضربات القلب وضغط الدم من أهم العلامات الحيوية في تشخيص المرض. يتميز كل من معدل ضربات القلب وضغط الدم بدرجة عالية من التباين قصير المدى من لحظة إلى أخرى ، وعلى المدى المتوسط ​​على مدار النهار والليل العاديين وكذلك على المدى الطويل جدًا على مدى شهور إلى سنوات. إن دراسة الخوارزميات الرياضية الجديدة لتقييم تنوع هذه المعلمات القلبية الوعائية لديها إمكانات عالية في تطوير طرق جديدة للكشف المبكر عن أمراض القلب والأوعية الدموية ، لإنشاء التشخيص التفريقي مع العواقب العلاجية المحتملة. يُعد الجهاز العصبي اللاإرادي لاعبًا رئيسيًا في التفاعل التكيفي العام مع الإجهاد والمرض. إن التنبؤ الكمي للتفاعلات اللاإرادية في مسارات حلقات التحكم المتعددة لنظام القلب والأوعية الدموية قابل للتطبيق بشكل مباشر على المواقف السريرية. قد يكتشف استكشاف تقنيات تحليلية جديدة متعددة الوسائط لتقلبات نظام القلب والأوعية الدموية طرقًا جديدة لتحديد المعلمة الحتمية. يمكن دراسة التحليل متعدد الوسائط لإشارات القلب والأوعية الدموية من خلال تقييم اتساعها ومراحلها وأنماط مجالها الزمني وحساسيتها للمحفزات المفروضة ، أي الأدوية التي تعيق النظام اللاإرادي. يمكن دراسة التأثيرات السببية والمكاسب والعلاقات الديناميكية من خلال نماذج منطقية ديناميكية غامضة ، مثل نموذج الوقت المنفصل ونموذج الحدث المنفصل. نتوقع زيادة في دقة النمذجة وتقدير أفضل لمعدل ضربات القلب والسلاسل الزمنية لضغط الدم ، مما قد يكون مفيدًا للمراقبة الذكية للمريض. نتوقع أن تحديد المؤشرات الحيوية الرياضية الكمية للجهاز العصبي اللاإرادي سيسمح بتعديلات العلاج الفردي بهدف تحقيق التوازن الأكثر ملاءمة بين السمبثاوي والباراسمبثاوي.


مراجع

ياو سانت ، هوبس جيه تي ، إيرفين دبليو تي

Criqui MH ، Langer RD ، Fronek A ، Feigelson HS ، Klauber MR ، McCann TJ ، Browner D

McDermott MM، Guralnik JM، Tian L، Liu K، Ferrucci L، Liao Y، Sharma L، Criqui MH

Fowkes FG، Murray GD، Butcher I، Heald CL، Lee RJ، Chambless LE، Folsom AR، Hirsch AT، Dramaix M، deBacker G، Wautrecht JC، Kornitzer M، Newman AB، Cushman M، Sutton-Tyrrell K، Lee AJ، السعر JF ، d'Agostino RB ، Murabito JM ، Norman PE ، Jamrozik K ، Curb JD ، Masaki KH ، Rodriguez BL ، Dekker JM ، Bouter LM ، Heine RJ ، Nijpels G ، Stehouwer CD ، Ferrucci L ، McDermott MM ، Stoffers HE ، Hooi JD، Knottnerus JA، Ogren M، Hedblad B، Witteman JC، Breteler MM، Hunink MG، Hofman A، Criqui MH، Langer RD، Fronek A، Hiatt WR، Hamman R، Resnick HE، Guralnik J

Lange SF ، Trampisch HJ ، Pittrow D ، Darius H ، Mahn M ، Allenberg JR ، Tepohl G ، Haberl RL ، Diehm C

Aboyans V، Lacroix P، Preux PM، Vergnenegre A، Ferrieres J، Laskar M

أليسون إم إيه ، أبويانز الخامس ، جرانستون تي ، ماكديرموت إم إم ، كامينيني أ ، ني إتش ، كريكي إم إتش

Dachun X ، Jue L ، Liling Z ، Yawei X ، Dayi H ، Pagoto SL ، Yunsheng M

Stein JH، Korcarz CE، Hurst RT، Lonn E، Kendall CB، Mohler ER، Najjar SS، Rembold CM، Post WS

Greenland P ، Bonow RO ، Brundage BH ، Budoff MJ ، Eisenberg MJ ، Grundy SM ، Lauer MS ، Post WS ، Raggi P ، Redberg RF ، Rodgers GP ، Shaw LJ ، Taylor AJ ، Weintraub WS

Hiatt WR ، Goldstone J ، Smith SC ، McDermott M ، Moneta G ، Oka R ، Newman AB ، Pearce WH

سفر مي ، بروتوجيرو إيه دي ، بلاشر ي

Murgo JP ، Westerhof N ، Giolma JP ، Altobelli SA

Latham RD، Westerhof N، Sipkema P، Rubal BJ، Reuderink P، Murgo JP

Hope SA، Tay DB، Meredith IT، Cameron JD

كاتز إس ، جلوبرمان أ ، أفيتزور إم ، دولفين تي

سميث إف بي ، لي إيه جاي ، برايس جي إف ، فان ويجك إم سي ، فوكس إف جي

هيات دبليو آر ، هوغ إس ، هامان آر إف

Bird CE، Criqui MH، Fronek A، Denenberg JO، Klauber MR، Langer RD

لندن GM ، Guerin AP ، Pannier B ، Marchais SJ ، Stimpel M

Aboyans V، Criqui MH، McClelland RL، Allison MA، McDermott MM، Goff DC، Manolio TA

ستوفرز هي ، كيستر إيه دي ، كايزر الخامس ، رينكنز بي ، كيتسلار بيجاي ، كنوتنيروس جا

Zheng ZJ و Sharrett AR و Chambless LE و Rosamond WD و Nieto FJ و Sheps DS و Dobs A و Evans GW و Heiss G

Zheng ZJ ، Rosamond WD ، Chambless LE ، Nieto FJ ، Barnes RW ، Hutchinson RG ، Tyroler HA ، Heiss G

كارميلي د ، فابسيتز ر ، سوان جنرال إلكتريك ، ريد تي ، ميلر ب ، وولف بي إيه

أليسون إم إيه ، بيرالتا كاليفورنيا ، واسل سي إل ، أبويانز الخامس ، أرنيت دي كيه ، كوشمان إم ، إنج جي ، إكس جي ، ريتش إس إس ، كريكي إم إتش

Su HM و Lee KT و Chu CS و Lee MY و Lin TH و Voon WC و Sheu SH و Lai WT

ويلكنسون آي بي ، ماك كالوم إتش ، فلينت إل ، كوكروفت جونيور ، نيوباي دي ، ويب دي جي

أبراهام ف ، ديسفو ب ، كولين د ، ليفثيريوتيس جي ، سوميت جيه إل

Su HM و Chang JM و Lin FH و Chen SC و Voon WC و Cheng KH و Wang CS و Lin TH و Lai WT و Sheu SH

Allen J ، Oates CP ، Henderson J ، Jago J ، Whittingham TA ، Chamberlain J ، Jones NA ، Murray A

Lijmer JG ، Hunink MG ، van den Dungen JJ ، Loonstra J ، Smit AJ

نيازي ك ، خان ث ، إيسلي كا

Ouriel K، McDonnell AE، Metz CE، Zarins CK

باراميسواران جي ، براند ك ، دولان جيه

بريماتا جي ، رافيكومار آر ، سانجاي آر ، ديبا آر ، موهان ف

Schroder F، Diehm N، Kareem S، Ames M، Pira A، Zwettler U، Lawall H، Diehm C

ويليامز دي تي ، هاردينج كغ ، سعر ص

Alnaeb ME، Crabtree VP، Boutin A، Mikhailidis DP، Seifalian AM، Hamilton G

Clairotte C ، Retout S ، Potier L ، روسيل R ، Escoubet B.

Feigelson HS ، Criqui MH ، Fronek A ، Langer RD ، Molgaard CA

Guo X و Li J و Pang W و Zhao M و Luo Y و Sun Y و Hu D.

ويكستروم ي ، هانسن تي ، جوهانسون إل ، ليند إل ، أهلستروم إتش

دي جروت ف ، ميلير أ ، ديكلوندر جي ، ماراش ف ، ديكولكس إي ، دوكلوكس جي

Flanigan DP، Ballard JL، Robinson D، Galliano M، Blecker G، Harward TR

Alnaeb ME، Boutin A، Crabtree VP، Mikhailidis DP، Seifalian AM، Hamilton G

ساكوراي تي ، ماتسوشيتا إم ، نيشيكيمي إن ، نيمورا واي

Hoogeveen EK و Mackaay AJ و Beks PJ و Kostense PJ و Dekker JM و Heine RJ و Nijpels G و Rauwerda JA و Stehouwer CD

McPhail IR، Spittel PC، Weston SA، Bailey KR

أمير حمزة مم ، تشانت هج ، ريس جيه إل ، باول آر جيه ، كامبل دبليو بي

Suominen V ، Rantanen T ، Venermo M ، Saarinen J ، Salenius J

Aboyans V ، Ho E ، Denenberg JO ، Ho LA ، Natarajan L ، Criqui MH

Aboyans V ، Criqui MH ، Denenberg JO ، Knoke JD ، Ridker PM ، Fronek A

Nicoloff AD، Taylor LM، Sexton GJ، Schuff RA، Edwards JM، Yeager RA، Landry GJ، Moneta GL، Porter JM

Cronenwett JL ، و Warner KG ، و Zelenock GB ، و Whitehouse WM ، و Graham LM ، و Lindenauer M ، و Stanley JC

Amighi J، Sabeti S، Schlager O، Francesconi M، Ahmadi R، Minar E، Schillinger M

Norgren L، Hiatt WR، Dormandy JA، Nehler MR، Harris KA، Fowkes FG

مارستون وا ، ديفيز إس دبليو ، أرمسترونج بي ، فاربر إم إيه ، مينديز آر سي ، فولتون جيه جيه ، كيغي با

هامالاينن إتش ، رونيما تي ، هالونين جي بي ، تويكا تي

الأخوة TE ، Esteban R ، Robison JG ، Elliott BM

ماتزكي إس ، أولغرين ج ، ليبانتالو م

فاول آر جيه ، جويرتز آر جيه ، لاف إم سي ، كمبجنسكي آر إف

ديكرينيس إم ، دودر إس ، ستارك جي ، بيلجر إي

موتوكورو الخامس ، سوريش كر ، فيفيكاناند الخامس ، راج إس ، جيريجا كر

ألوش كوميتو إل ، ليجير ف ، روسو إتش ، ليفبفر د ، بنديان ف ، إليتريون بي ، بوكالون إتش

Matoba S و Tatsumi T و Murohara T و Imaizumi T و Katsuda Y و Ito M و Saito Y و Uemura S و Suzuki H و Fukumoto S و Yamamoto Y و Onodera R و Teramukai S و Fukushima M و Matsubara H

Barnes RW و Thompson BW و MacDonald CM و Nix ML و Lambeth A و Nix AD و Johnson DW و Wallace BH

ف ستيرلي ، ف أيبرهارد ، ليفرز م

لابورد أل ، سين أيه ، وورسي إم جي ، باور تي آر ، حب الله جي جي ، شارب دبليو جي ، كريسوويك تي إف ، كورسون دينار

إيدو مم ، بلانكنشتاين دينار ، دي جير بي ، تروين إي ، بوث جي

Dalsing MC ، Cikrit DF ، Lalka SG ، Sawchuk AP ، Schulz C

لونديل أ ، ليندبلاد ب ، بيرجكفيست د ، هانسن ف

Radak D ، Labs KH ، Jager KA ، Bojic M ، Popovic AD

McDermott MM، Greenland P، Liu K، Guralnik JM، Criqui MH، Dolan NC، Chan C، Celic L، Pearce WH، Schneider JR، Sharma L، Clark E، Gibson D، Martin GJ

ماكديرموت إم إم ، فرايد إل ، سيمونسيك إي ، لينج إس ، جورالنيك جم

McDermott MM، Greenland P، Liu K، Guralnik JM، Celic L، Criqui MH، Chan C، Martin GJ، Schneider J، Pearce WH، Taylor LM، Clark E

ماكديرموت إم إم ، أوهلميلر إس إم ، ليو ك ، جورالنيك جي إم ، مارتن جي جي ، بيرس دبليو إتش ، جرينلاند بي

McDermott MM، Liu K، Greenland P، Guralnik JM، Criqui MH، Chan C، Pearce WH، Schneider JR، Ferrucci L، Celic L، Taylor LM، Vonesh E، Martin GJ، Clark E

Szuba A ، Oka RK ، Harada R ، Cooke JP

Gardner AW و Skinner JS و Cantwell BW و Smith LK

بار B ، Noakes TD ، Derman EW

ماكديرموت إم إم ، كريكي إم إتش ، ليو ك ، جورالنيك جي إم ، جرينلاند بي ، مارتن جي جي ، بيرس دبليو

McDermott MM ، Ferrucci L ، Guralnik JM ، Dyer AR ، Liu K ، Pearce WH ، Clark E ، Liao Y ، Criqui MH

McDermott MM، Liu K، Ferrucci L، Tian L، Guralnik JM، Green D، Tan J، Liao Y، Pearce WH، Schneider JR، McCue K، Ridker P، Rifai N، Criqui MH

Herman SD، Liu K، Tian L، Guralnik JM، Ferrucci L، Criqui MH، Liao Y، McDermott MM

Anderson JD، Epstein FH، Meyer CH، Hagspiel KD، Wang H، Berr SS، Harthun NL، Weltman A، Dimaria JM، West AM، Kramer CM

McDermott MM، Liu K، Ferrucci L، Tian L، Guralnik JM، Liao Y، Criqui MH

McDermott MM، Liu K، Ferrucci L، Criqui MH، Greenland P، Guralnik JM، Tian L، Schneider JR، Pearce WH، Tan J، Martin GJ

نيومان أب ، سيسكوفيك دس ، مانوليو تا ، بولاك جيه ، فرايد إل بي ، بورهاني نو ، وولفسون إس كي

أليسون إم إيه ، كريكي إم إتش ، مكليلاند آر إل ، سكوت جي إم ، ماكديرموت إم إم ، ليو ك ، فولسوم إيه آر ، بيرتوني إيه جي ، شاريت إيه آر ، هوما إس ، كوري إس

Weatherley BD ، Nelson JJ ، Heiss G ، Chambless LE ، Sharrett AR ، Nieto FJ ، Folsom AR ، Rosamond WD

نيومان أب ، شيمانسكي إل ، مانوليو تا ، كوشمان إم ، ميتلمارك إم ، بولاك جف ، بوو إن آر ، سيسكوفيك د

Hirsch AT، Criqui MH، Treat-Jacobson D، Regensteiner JG، Creager MA، Olin JW، Krook SH، Hunninghake DB، Comerota AJ، Walsh ME، McDermott MM، Hiatt WR

مورابيتو جم ، إيفانز جي سي ، نييتو K ، لارسون إم جي ، ليفي د ، ويلسون بي دبليو

Zander E و Heinke P و Reindel J و Kohnert KD و Kairies U و Braun J و Eckel L و Kerner W

هاياشي C ، Ogawa O ، Kubo S ، Mitsuhashi N ، Onuma T ، Kawamori R

يانغ إكس ، صن ك ، تشانغ دبليو ، وو إتش ، تشانغ إتش ، هوي آر

راموس آر ، كيسادا إم ، سولاناس بي ، سوبيرانا الأول ، سالا جي ، فيلا جي ، ماسيا آر ، سيريزو سي ، إلوسوا آر ، جراو إم ، كوردون إف ، جوفينيا دي ، فيتو إم ، إيزابيل كوفاس إم ، كلارا أ ، أنجيل مونوز إم ، Marrugat J

أليسون إم إيه ، هيات دبليو آر ، هيرش أت ، كول جي آر ، كريكي إم إتش

Criqui MH، McClelland RL، McDermott MM، Allison MA، Blumenthal RS، Aboyans V، Ix JH، Burke GL، Liu K، Shea S

Sutton-Tyrrell K، Venkitachalam L، Kanaya AM، Boudreau R، Harris T، Thompson T، Mackey RH، Visser M، Vaidean GD، Newman AB

Wattanakit K ، Folsom AR ، Duprez DA ، Weatherley BD ، Hirsch AT

جرينلاند بي ، سميث إس سي ، جراندي إس إم

برينديل ، بيسويك أ ، فاهي تي ، إبراهيم إس

تسيميكاس إس ، ويلرسون جيه تي ، ريدكر بيإم

جرينلاند P ، LaBree L ، Azen SP ، Doherty TM ، Detrano RC

Leng GC ، Fowkes FG ، Lee AJ ، Dunbar J ، Housley E ، Ruckley CV

Hooi JD، Kester AD، Stoffers HE، Rinkens PE، Knottnerus JA، van Ree JW

Ogren M ، Hedblad B ، Isacsson SO ، Janzon L ، Jungquist G ، Lindell SE

van der Meer IM، Bots ML، Hofman A، del Sol AI، van der Kuip DA، Witteman JC

Kornitzer M ، Dramaix M ، Sobolski J ، Degre S ، De Backer G

أبوت آر دي ، بتروفيتش إتش ، رودريغيز بي إل ، يانو كيه ، شاتز آي جي ، بوبر جي إس ، ماساكي كيه إتش ، روس جي دبليو ، كورب جي دي

Resnick HE، Lindsay RS، McDermott MM، Devereux RB، Jones KL، Fabsitz RR، Howard BV

Aboyans V، Lacroix P، Tran MH، Salamagne C، Galinat S، Archambeaud F، Criqui MH، Laskar M

Aboyans V، Lacroix P، Postil A، Guilloux J، Rolle F، Cornu E، Laskar M

Agnelli G ، Cimminiello C ، Meneghetti G ، Urbinati S

Purroy F و Coll B و Oro M و Seto E و Pinol-Ripoll G و Plana A و Quilez A و Sanahuja J و Brieva L و Vega L و Fernandez E

ألبرتس إم جي ، بهات DL ، ماس جي إل ، أومان إم ، هيرش أت ، روثر جي ، ساليت جي ، غوتو إس ، سميث إس سي ، لياو سي إس ، ويلسون بي دبليو ، ستيج بي جي

Criqui MH ، Ninomiya JK ، Wingard DL ، Ji M ، Fronek A

شيخ إم إيه ، بهات دل ، لي جي ، لين إس ، بارثولوميو جونيور

موهلر إيه آر ، تريت جاكوبسون دي ، رايلي إم بي ، كننغهام كي إي ، مياني إم ، كريكي إم إتش ، هيات دبليو آر ، هيرش أت

Bendermacher BLW ، Teijink JAW ، Willigendael EM

. قابلية تطبيق قياس مؤشر الكاحل كجهاز فحص في الممارسة العامة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. في:

بولاك إي دبليو ، تشافيس بي ، ولفمان إي أف

Gornik HL، Garcia B، Wolski K، Jones DC، Macdonald KA، Fronek A

مانينغ دم ، كوتشيركا سي ، كامينسكي ي

بيكرينغ تي جي ، هول جي إي ، أبيل إل جي ، فولكنر بي ، جريفز جي ، هيل إم إن ، جونز دي دبليو ، كورتز تي ، شيبس إس جي ، روكيلا إي جيه

موندت كا ، شامبليس لي ، بورنهام سي بي ، هيس جي

تاكاهاشي أو ، شيمبو تي ، رحمن إم ، موسى آر ، كوروكاوا دبليو ، يوشيناكا تي ، فوكوي تي

Aboyans V، Lacroix P، Doucet S، Preux PM، Criqui MH، Laskar M

Adiseshiah M، Cross FW، Belsham PA

بيكمان جا ، هيجينز كو ، جيرهارد هيرمان م

Benchimol A و Bernard V و Pillois X و Hong NT و Benchimol D و Bonnet J

بليبيا J ، علي مك ، لاف إم ، بودنهام آر ، باسيك ب

كورتيز كوبر ماي ، سوباك جا ، تاناكا إتش

ديهم إن ، ديك ف ، كزوبرين ج ، لاوال إتش ، بومغارتنر الأول ، ديهم سي

Ena J، Lozano T، Verdú G، Argente CR، González VL

Jonsson B ، Lindberg LG ، Skau T ، Thulesius O

Korno M، Eldrup N، Sillesen H

لي بي ، كامبل جي إس ، بيركويتز بي

ماكدونالد إي ، فروجغات بي ، لورانس جي ، بلير إس

MacDougall AM ، Tandon V ، Wilson MP ، Wilson TW

ميهلسن ي ، وينبرغ ن ، بروس سي

نوكوميزو واي ، ماتسوشيتا إم ، ساكوراي تي ، كوباياشي إم ، نيشيكيمي إن ، كوموري ك

بان كر ، ستايسن جا ، لي Y ، وانغ ج

Raines JK، Farrar J، Noicely K، Pena J، Davis WW، Willens HJ، Wallace DD

راماناثان أ ، كوناغان بيجاي ، جينكينسون ميلادي ، بيشوب كر

ريشارت تي ، كوزنتسوفا تي ، ويزنر بي ، سترويكير بودير ها ، ستايسن جا

Salles-Cunha SX، Vincent DG، Towne JB، Bernhard VM

بونهام با ، كابوتشيو إم ، هولسي تي ، ميشيل واي ، كيليشي تي ، جينكينز سي ، روبسون جيه

كارمو جي إيه ، مانديل إيه ، ناسيمنتو بي آر ، أرانتس بي دي ، بيتينكور جي سي ، فالكيتو إي بي ، ريبيرو أل

Khandanpour N، Armon MP، Jennings B، Clark A، Meyer FJ

Ludyga T، Kuczmik WB، Kazibudzki M، Nowakowski P، Orawczyk T، Glanowski M، Kucharzewski M، Ziaja D، Szaniewski K، Ziaja K

ميجلياتشي R ، نصوري R ، Ricciarini P ، Gresele P

Nicolai SP ، Kruidenier LM ، Rouwet EV ، Wetzels-Gulpers L ، Rozeman CA ، Prins MH ، Teijink JA

وايتلي إم إس ، فوكس إيه دي ، هوروكس إم

Fowkes FG ، Housley E ، Macintyre CC ، Prescott RJ ، Ruckley CV

ستوفرز J ، كايزر الخامس ، كيستر أ ، سكوتن إتش ، نوتنيروس أ

كايزر الخامس ، كيستر إيه دي ، ستوفرز هي ، كيتسلار بيجاي ، نوتنيروس جا

Aboyans V، Lacroix P، Lebourdon A، Preux PM، Ferrieres J، Laskar M

جونستون كو ، هوسانغ ماي ، أندروز د

دي جراف جيه سي ، أوبينك دي تي ، ليجيمات دي إيه ، دي هان آر جي ، جاكوبس إم جي

Holland-Letz T ، و Endres HG ، و Biedermann S ، و Mahn M ، و Kunert J ، و Groh S ، و Pittrow D ، و von Bilderling P ، و Sternitzky R ، و Diehm C

إسبيلاند إم إيه ، ريجينشتاينر جيه جي ، جاراميلو إس إيه ، جريج إي ، نولر دبليو سي ، واجنكنيشت جنيه ، باهنسون جي ، هافنر إس ، هيل جي ، هيات دبليو آر

Weatherley BD ، Chambless LE ، Heiss G ، Catellier DJ ، Ellison CR

هاميل جي إف ، فوكو د ، فانيلو إس

Benchimol D، Pillois X، Benchimol A، Houitte A، Sagardiluz P، Tortelier L، Bonnet J

Arveschoug AK ، Revsbech P ، Brochner-Mortensen J

براون J ، أسونجويد إي ، تشيسبرو إس ، جون إي

كلاين كاليفورنيا ، جونز تي ، موس إس ، إنسيل جيه

Osmundson PJ، O'Fallon WM، Clements IP، Kazmier FJ، Zimmerman BR، Palumbo PJ

فيشر سم ، بورنيت أ ، ميكهام ف ، كيد ج ، غلاسون إم ، هاريس جيه بي

جيلاني نو ، بريثويت BD ، توملين سي ، ماك سويني ST

أتسما ف ، بارتلينك مل ، جروبي دي ، فان دير شو YT

فان لانجين إتش ، فان جورب ي ، روبنز إل

راي سا ، سرودون بد ، تايلور آر إس ، دورماندي جا

إندريس إتش جي ، هوك سي ، هولاند ليتز تي ، ترامبيش هج

أوزبورن لوس أنجلوس ، فيرنون سم ، رينولدز ب ، تيم تي سي ، ألين ك

Vierron E ، Halimi JM ، Tichet J ، Balkau B ، Cogneau J ، Giraudeau B

Aboyans V، Criqui MH، McDermott MM، Allison MA، Denenberg JO، Shadman R، Fronek A

Shadman R و Criqui MH و Bundens WP و Fronek A و Denenberg JO و Gamst AC و McDermott MM

كلارك سي ، كامبل جل ، باول ريج

Orme S، Ralph SG، Birchall A، Lawson-Matthew P، McLean K، Channer KS

Aboyans V، Kamineni A، Allison MA، McDermott MM، Crouse JR، Ni H، Szklo M، Criqui MH

Espinola-Klein C، Rupprecht HJ، Bickel C، Lackner K، Savvidis S، Messow CM، Munzel T، Blankenberg S

أوهير آم ، كاتز آر ، شليباك إم جي ، كوشمان إم ، نيومان إيه بي

Fowkes FG ، Price JF ، Stewart MC ، Butcher I ، Leng GC ، Pell AC ، Sandercock PA ، Fox KA ، Lowe GD ، Murray GD

Hoogeveen EK و Kostense PJ و Beks PJ و Mackaay AJ و Jakobs C و Bouter LM و Heine RJ و Stehouwer CD

فاولر ب ، جامروزيك ك ، نورمان ف ، ألين واي

Jager A و Kostense PJ و Ruhe HG و Heine RJ و Nijpels G و Dekker JM و Bouter LM و Stehouwer CD

مكديرموت إم إم ، جورالنيك جي إم ، ألباي إم ، باندينيلي إس ، مينياتي ب ، فيروتشي إل

Rooke TW، Hirsch AT، Misra S، Sidawy AN، Beckman JA، Findeiss LK، Golzarian J، Gornik HL، Halperin JL، Jaff MR، Moneta GL، Olin JW، Stanley JC، White CJ، White JV، Zierler RE

ديهم سي ، ألنبرغ جونيور ، بيترو د ، ماهن إم ، تيبوهل جي ، هابرل آر إل ، داريوس إتش ، بورغهاوس الأول ، ترامبيش إتش جي

Kennedy M، Solomon C، Manolio TA، Criqui MH، Newman AB، Polak JF، Burke GL، Enright P، Cushman M


5 انتقال الأكسجين وثاني أكسيد الكربون عبر خياشيم الأسماك

يناقش هذا الفصل انتقال الأكسجين وثاني أكسيد الكربون عبر خياشيم الأسماك. تعد خياشيم الأسماك الموقع الرئيسي ، وإن لم يكن الموقع الوحيد ، لنقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون. قد يعمل الجلد والزعانف أيضًا بهذه الصفة وقد طور العديد من الأسماك أعضاء ملحقة لتنفس الهواء. قد تكون هذه تعديلات على سطح الجلد أو الشدق أو البلعوم أو الخياشيم ، أو قد تكون مناطق الأمعاء أو المثانة الهوائية. بشكل عام ، تعد خياشيم الأسماك المسار الرئيسي لانتقال الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بين البيئة وأنسجة الجسم. مخازن الأكسجين داخل الجسم ، باستثناء تلك الموجودة في المثانة الهوائية ، صغيرة. مخازن ثاني أكسيد الكربون في الجسم كبيرة مقارنة بمعدل الإنتاج. في معدلات الراحة من ثاني أكسيد الكربون2 الإنتاج ، سوف يستغرق الحيوان عدة ساعات لتجميع ما يعادل ثاني أكسيد الكربون في الجسم2 المخازن. وبالتالي ، تغييرات طفيفة في حجم ثاني أكسيد الكربون2 المخازن - على سبيل المثال ، المتعلقة بتحميض أنسجة الجسم - يمكن أن يكون لها تأثير ملحوظ على ثاني أكسيد الكربون2 إفراز عبر الخياشيم.


المواد والأساليب

الموضوعات ، الشروط التجريبية

استخدمنا مجموعة فرعية من تسجيلات مدتها 25 دقيقة من دراسة تجريبية حول التسامح الانتصابي الذي تم إجراؤه في معهدنا في الفترة 2001 & # x20132002 تحت رعاية وكالة الفضاء الأوروبية (ESA). تمت الموافقة على الدراسة من قبل المجالس الأخلاقية المناسبة وكان الأشخاص قد أعطوا موافقة خطية مستنيرة وفقًا لإعلان هلسنكي. تم استخدام البيانات مجهولة المصدر من 10 مواضيع (4f / 6m) ، متوسط ​​العمر 35 عامًا (النطاق 27 & # x201347) ، مؤشر كتلة الجسم 21.9 كجم / م 2 (19.3 & # x201326.0). كان الأشخاص يستريحون مستلقين على طاولة مائلة لمدة 10 دقائق ، متبوعًا بثلاثة ترددات للتنفس السريع (إشارة صوتية ، 10 ، 6 ، 15 / دقيقة ، على التوالي ، كل منها لمدة 1.2 دقيقة ، 1 دقيقة استرداد) ومعدل فرط أو نقص التهوية كان فحصها بالقياس المستمر لثاني أكسيد الكربون منتهي الصلاحية2 مستوى. ثم تم إمالة الأشخاص إلى أعلى (HUT) في 1 ثانية إلى 70 & # x00B0 ، وضع الوقوف المريح ، وظلوا متكئين على الطاولة لمدة 5 دقائق ، وأخيراً تم إمالتهم للخلف ودقيقتان من تسجيل الاستلقاء المريح (Gisolf et al. ، 2004). في هذه الدراسة ، استخدمنا بيانات IBI والضغوط الانقباضية المشتقة من بيانات ضغط الدم المستمرة بالإصبع (Finometer ، BMI-TNO ، تردد عينة هولندا 200 هرتز ، يتم تعيين بداية IBI بواسطة البرنامج الثابت عند نقطة تتوافق مع بداية الصعود الانقباضي على النحو الذي تحدده خوارزمية الملكية).

تم تحليل البيانات باستخدام شكلية الضرب ، والتي فيها نضغط الدم الانقباضي (SAPن) يحصل على نفس مؤشر IBI الذي يحدث فيه (IBIن) ، ولأغراض التحليل الطيفي ، يتم ضبط الوقت بين عناصر السلسلة (أي تردد العينة) بحيث يساوي متوسط ​​IBI (De Boer et al. ، 1984 ، 1985). هذه هي الطريقة الأكثر وضوحًا لدراسة العلاقات الزمنية والمرحلة بين ضغط الدم وبيانات IBI (Karemaker and De Boer ، 2017).

بيانات محاكية

تم إنشاء بيانات محاكاة تشبه البيانات المرصودة من بروتوكولنا التجريبي. تم إعداد سلسلة من 2000 زوج من SAP-IBI (& # x201Cheart beats & # x201D). تتألف قيم الضغط من قيمة متوسطة تبلغ 120 مم زئبق بالإضافة إلى مجموع مساهمتين جيبيتين تعتمدان على الوقت بترددات 0.1 و 0.25 هرتز والسعة 5 مم زئبق لكل منهما. بالإضافة إلى ذلك ، تمت إضافة الضوضاء الغوسية (سيجما = 2 مم زئبق). تم تصميم التحكم في منعكس الضغط في IBI بواسطة الضغوط الانقباضية من خلال المساهمات المبهمة والمتعاطفة (الشكل 1). لربط البيانات المحاكاة بالبروتوكول التجريبي ، تم تعيين متوسط ​​IBI والقوة المبهمة عند قيم مختلفة خلال فترة المحاكاة & # x201Csupine & # x201D (أول 1500 نبضة ونهائي 200 نبضة) مقارنة بفترة & # x201Chead up tilt & # x201D الفترة (تتفوق على 1500 & # x20131800). تم تعيين متوسط ​​IBI عند 1000 مللي ثانية (ضعيف) و 700 مللي ثانية (HUT). حولت المساهمات السريعة (& # x201Cvagal & # x201D) والأبطأ (& # x201Csympathetic & # x201D) التقلبات في قيم الضغط إلى اختلافات IBI. تم ضبط BRS المبهم ، الذي يؤثر على طول الفترة الزمنية التي حدث فيها الضغط الانقباضي ، عند 9 مللي ثانية / مم زئبقي في فترة الاستلقاء وعند 3 مللي ثانية / مم زئبق أثناء HUT. تألفت المساهمة المتعاطفة من مساهمة متغيرة بمرور الوقت للضغوط السابقة ، وزيادة خطيًا من صفر إلى 3 مللي ثانية / مم زئبق بين 5.6 و 3.2 ثانية قبل IBI المدروس ، ثم تناقص التالي إلى الصفر مرة أخرى عند 0.8 ثانية. تمت إضافة ضوضاء غاوسية (سيجما = 5 مللي ثانية). المعلمات التي استخدمناها مأخوذة من بحثنا لعام 1987 (De Boer et al. ، 1987) ، حيث تم تقديم مبرر لقيمها.

تقنية التحليل

الموجات عبارة عن إشارات تذبذبية قصيرة ذات سعة تمتد من الصفر إلى الحد الأقصى والعودة إلى الصفر وتتميز الموجات بشكلها وتواترها ومدتها (Torrence and Compo ، 1998). لتطبيق تحليل المويجات على إشارة ، على سبيل المثال ، إشارة القلب والأوعية الدموية ، يتم لف المويجة مع الإشارة. تشير قيمة الارتباط العالية في نقطة زمنية معينة إلى أن الإشارة في تلك اللحظة تحتوي على معلومات عند تردد الموجة. من خلال تطبيق سلسلة من الموجات ذات الترددات المختلفة على الإشارة ، يمكن تحديد محتوى التردد الخاص بها في كل لحظة من الزمن. هذا على عكس تقنيات تحليل فورييه القياسية ، التي تحسب محتوى تردد الإشارة على مدى فترة زمنية.

تحليل الموجات المتقاطعة هو تقنية تم تطويرها في الثمانينيات من أجل التحليل المتزامن لإشارتين في مجال التردد وفي المجال الزمني. يستخدم بشكل رئيسي في مجالات مثل علم المحيطات (Jevrejeva et al. ، 2003) ، والأرصاد الجوية (Torrence and Compo ، 1998) ، والاقتصاد القياسي (Rua and Nunes ، 2009). تم تطبيق هذه التقنية أيضًا للدراسات في فسيولوجيا الدورة الدموية (Kashihara et al. ، 2009 Keissar et al. ، 2010). تكمن القوة الكبيرة للتحليل المتقاطع في أنه يمكّن المرء من دراسة كيفية تطور الميزات الطيفية بمرور الوقت. ومن ثم يمكن تحديد قيم الحجم و BRS والطور والتماسك كدالة للوقت. باستخدام التحليل الطيفي المتقاطع الكلاسيكي ، يحصل المرء على قيمة واحدة فقط لهذه المعلمات لكل فترة زمنية معتبرة. في هذه الورقة ، نعتبر تفاعل BP-IBI كنظام حلقة مفتوحة ، أي أن تباين IBI يرجع إلى تقلبات BP عن طريق نظام التحكم في منعكس الضغط.

استخدمنا التحويل المويجي المستمر من MATLAB & # x00AE Wavelet Toolbox (MATLAB & # x00AE R2018b) ، وهو قوي وسهل الاستخدام للغاية. احتفظنا بمعظم الإعدادات الافتراضية لـ MATLAB & # x00AE ، باستخدام موجات مورس وأربعة أوكتافات مع 12 خطوة لكل منها لقيم التردد الموزعة لوغاريتميًا (49 ترددًا). لغرضنا ، كانت هناك حاجة بشكل أساسي إلى وظيفة MATLAB & # x00AE cwt ووظيفة الترابط ، للتحويل المويجي أحادي البعد وللتماسك المويجي والطيف المتقاطع ، على التوالي. تم تعديل دالة الترابط بشكل طفيف للحصول على قيم غير طبيعية للطيف المتقاطع المويجي.

تم حساب wBRS وزاوية الطور & # x03D5 بين الضغط الانقباضي و IBI على النحو التالي:

wcsSS و wcsII و wcsSI هي الأطياف المتقاطعة لـ SAP مقابل SAP و IBI مقابل IBI و SAP مقابل IBI على التوالي. للتسجيل مع ن يدق ، أبعاد هذه المصفوفات المعقدة ن & # x00D7 49. بعد ذلك ، في تدوين المصفوفة:

ينتج عن هذا ثلاث مصفوفات لـ wBRS ، & # x03D5 و ص 2 ، مع كل حجم ن & # x00D7 49. تم تجاهل القيم حيث ص 2 & # x003C 0.5 ، لأنه من أجل التماسك المنخفض ، لا يمكن تقدير wBRS وزاوية الطور # x03D5 بشكل موثوق (De Boer et al. ، 1985 p. 353). ل ن يدق ن & # x00D7 2 قيم الفواصل والضغط معطاة. وبالتالي ، فإن البيانات الناتجة في ملف ن & # x00D7 49 تحتوي المصفوفات على الكثير من التبعية. لأغراض التنعيم ، استخدمنا مرشح متوسط ​​متحرك بعرض N / 2 ، أي 32 لتسجيل 2000 نبضة. يُشتق التردد الظاهر في أطياف المويجات من معدل العينة العالمي ، وهو واحد فوق متوسط ​​IBI. بسبب ال محلي معدل العينة واحد فوق محلي IBI ، سيختلف هذا التردد الظاهر مع محلي IBI (كما سيظهر في الأشكال 7 أ ، ب).

من أجل دراسة نطاق التردد المنخفض 0.1 هرتز بشكل منفصل ونطاق التردد التنفسي العالي التردد ، تم حساب متوسط ​​قيم wBRS وقيم زاوية الطور في نطاقي تردد بحجم الأوكتاف: 0.07 & # x20130.15 هرتز (LF) و 0.15 & # x20130.3 هرتز (HF). ومن ثم ، من أجل حساب المتوسط ​​على الترددات ، تم استخدام نطاقات التردد المعدلة ، مع Fصفة = F & # x00D7 (IBIمحلي/ IBIالمجموع) ، حيث IBIمحلي يتم حسابه باستخدام مرشح متوسط ​​متحرك بعرض N / 2.

XBRS- حساب

قمنا بحساب حساسية منعكس الضغط اللحظي (xBRS) من خلال الارتباط المتبادل لضغط الدم والفاصل الزمني بين النبضات (IBI) في نافذة انزلاقية من 10 ثوانٍ كما وصفها Westerhof et al. (2004). باختصار: تتحرك نافذة 10 ثوانٍ بخطوات 1-s عبر إشارات SAP و IBI ، ويتم إعادة تشكيل القيم بمعدل 1 ثانية بعد تطبيق شريحة مكعبة. بعد ذلك ، يتم حساب الارتباطات المتقاطعة بين SAP و IBI في هذه النافذة بتأخير 0 و 1 و 2 و 5 ثوانٍ. يتم أخذ التأخير مع أعلى قيمة للارتباط المتبادل على أنه تأخير مثالي & # x03C4. إذا كانت هذه القيمة موجبة وذات دلالة عند ص & # x003C 0.05 ، يتم أخذ حاصل الانحرافات المعيارية لـ IBI و SAP كقيمة xBRS المحلية. لمزيد من التفاصيل انظر أيضا Wesseling et al. (2017).


مراجع

ياو سانت ، هوبس جيه تي ، إيرفين دبليو تي

Criqui MH ، Langer RD ، Fronek A ، Feigelson HS ، Klauber MR ، McCann TJ ، Browner D

McDermott MM، Guralnik JM، Tian L، Liu K، Ferrucci L، Liao Y، Sharma L، Criqui MH

Fowkes FG، Murray GD، Butcher I، Heald CL، Lee RJ، Chambless LE، Folsom AR، Hirsch AT، Dramaix M، deBacker G، Wautrecht JC، Kornitzer M، Newman AB، Cushman M، Sutton-Tyrrell K، Lee AJ، السعر JF ، d'Agostino RB ، Murabito JM ، Norman PE ، Jamrozik K ، Curb JD ، Masaki KH ، Rodriguez BL ، Dekker JM ، Bouter LM ، Heine RJ ، Nijpels G ، Stehouwer CD ، Ferrucci L ، McDermott MM ، Stoffers HE ، Hooi JD، Knottnerus JA، Ogren M، Hedblad B، Witteman JC، Breteler MM، Hunink MG، Hofman A، Criqui MH، Langer RD، Fronek A، Hiatt WR، Hamman R، Resnick HE، Guralnik J

Lange SF ، Trampisch HJ ، Pittrow D ، Darius H ، Mahn M ، Allenberg JR ، Tepohl G ، Haberl RL ، Diehm C

Aboyans V، Lacroix P، Preux PM، Vergnenegre A، Ferrieres J، Laskar M

أليسون إم إيه ، أبويانز في ، جرانستون تي ، ماكديرموت إم إم ، كامينيني أ ، ني إتش ، كريكي إم إتش

Dachun X ، Jue L ، Liling Z ، Yawei X ، Dayi H ، Pagoto SL ، Yunsheng M

Stein JH، Korcarz CE، Hurst RT، Lonn E، Kendall CB، Mohler ER، Najjar SS، Rembold CM، Post WS

Greenland P ، Bonow RO ، Brundage BH ، Budoff MJ ، Eisenberg MJ ، Grundy SM ، Lauer MS ، Post WS ، Raggi P ، Redberg RF ، Rodgers GP ، Shaw LJ ، Taylor AJ ، Weintraub WS

Hiatt WR ، Goldstone J ، Smith SC ، McDermott M ، Moneta G ، Oka R ، Newman AB ، Pearce WH

سفر مي ، بروتوجيرو إيه دي ، بلاشر ي

Murgo JP ، Westerhof N ، Giolma JP ، Altobelli SA

Latham RD، Westerhof N، Sipkema P، Rubal BJ، Reuderink P، Murgo JP

Hope SA، Tay DB، Meredith IT، Cameron JD

كاتز إس ، جلوبرمان أ ، أفيتزور إم ، دولفين تي

سميث إف بي ، لي إيه جاي ، برايس جي إف ، فان ويجك إم سي ، فوكس إف جي

هيات دبليو آر ، هوغ إس ، هامان آر إف

Bird CE، Criqui MH، Fronek A، Denenberg JO، Klauber MR، Langer RD

لندن GM ، Guerin AP ، Pannier B ، Marchais SJ ، Stimpel M

Aboyans V، Criqui MH، McClelland RL، Allison MA، McDermott MM، Goff DC، Manolio TA

ستوفرز هي ، كيستر إيه دي ، كايزر الخامس ، رينكنز بي ، كيتسلار بيجاي ، كنوتنيروس جا

Zheng ZJ و Sharrett AR و Chambless LE و Rosamond WD و Nieto FJ و Sheps DS و Dobs A و Evans GW و Heiss G

Zheng ZJ ، Rosamond WD ، Chambless LE ، Nieto FJ ، Barnes RW ، Hutchinson RG ، Tyroler HA ، Heiss G

كارميلي د ، فابسيتز ر ، سوان جنرال إلكتريك ، ريد تي ، ميلر ب ، وولف بي إيه

أليسون إم إيه ، بيرالتا كاليفورنيا ، واسل سي إل ، أبويانز الخامس ، أرنيت دي كيه ، كوشمان إم ، إنج جي ، إكس جي ، ريتش إس إس ، كريكي إم إتش

Su HM و Lee KT و Chu CS و Lee MY و Lin TH و Voon WC و Sheu SH و Lai WT

ويلكنسون آي بي ، ماك كالوم إتش ، فلينت إل ، كوكروفت جونيور ، نيوباي دي ، ويب دي جي

أبراهام ف ، ديسفو ب ، كولين د ، ليفثيريوتيس جي ، سوميت جيه إل

Su HM و Chang JM و Lin FH و Chen SC و Voon WC و Cheng KH و Wang CS و Lin TH و Lai WT و Sheu SH

Allen J ، Oates CP ، Henderson J ، Jago J ، Whittingham TA ، Chamberlain J ، Jones NA ، Murray A

Lijmer JG ، Hunink MG ، van den Dungen JJ ، Loonstra J ، Smit AJ

نيازي ك ، خان ث ، إيسلي كا

Ouriel K، McDonnell AE، Metz CE، Zarins CK

باراميسواران جي ، براند ك ، دولان جيه

بريماتا جي ، رافيكومار آر ، سانجاي آر ، ديبا آر ، موهان ف

Schroder F، Diehm N، Kareem S، Ames M، Pira A، Zwettler U، Lawall H، Diehm C

ويليامز دي تي ، هاردينج كغ ، سعر ص

Alnaeb ME، Crabtree VP، Boutin A، Mikhailidis DP، Seifalian AM، Hamilton G

Clairotte C ، Retout S ، Potier L ، روسيل R ، Escoubet B.

Feigelson HS ، Criqui MH ، Fronek A ، Langer RD ، Molgaard CA

Guo X، Li J، Pang W، Zhao M، Luo Y، Sun Y، Hu D

ويكستروم ي ، هانسن تي ، جوهانسون إل ، ليند إل ، أهلستروم إتش

دي جروت ف ، ميلير أ ، ديكلوندر جي ، ماراش ف ، ديكولكس إي ، دوكلوكس جي

Flanigan DP، Ballard JL، Robinson D، Galliano M، Blecker G، Harward TR

Alnaeb ME، Boutin A، Crabtree VP، Mikhailidis DP، Seifalian AM، Hamilton G

ساكوراي تي ، ماتسوشيتا إم ، نيشيكيمي إن ، نيمورا واي

Hoogeveen EK و Mackaay AJ و Beks PJ و Kostense PJ و Dekker JM و Heine RJ و Nijpels G و Rauwerda JA و Stehouwer CD

McPhail IR، Spittel PC، Weston SA، Bailey KR

أمير حمزة مم ، تشانت هج ، ريس جيه إل ، باول آر جيه ، كامبل دبليو بي

Suominen V ، Rantanen T ، Venermo M ، Saarinen J ، Salenius J

Aboyans V ، Ho E ، Denenberg JO ، Ho LA ، Natarajan L ، Criqui MH

Aboyans V ، Criqui MH ، Denenberg JO ، Knoke JD ، Ridker PM ، Fronek A

Nicoloff AD، Taylor LM، Sexton GJ، Schuff RA، Edwards JM، Yeager RA، Landry GJ، Moneta GL، Porter JM

Cronenwett JL ، و Warner KG ، و Zelenock GB ، و Whitehouse WM ، و Graham LM ، و Lindenauer M ، و Stanley JC

Amighi J، Sabeti S، Schlager O، Francesconi M، Ahmadi R، Minar E، Schillinger M

Norgren L، Hiatt WR، Dormandy JA، Nehler MR، Harris KA، Fowkes FG

مارستون وا ، ديفيز إس دبليو ، أرمسترونج بي ، فاربر إم إيه ، مينديز آر سي ، فولتون جيه جيه ، كيغي با

هامالاينن إتش ، رونيما تي ، هالونين جي بي ، تويكا تي

الأخوة TE ، Esteban R ، Robison JG ، Elliott BM

ماتزكي إس ، أولغرين ج ، ليبانتالو م

فاول آر جيه ، جويرتز آر جيه ، لاف إم سي ، كمبجنسكي آر إف

ديكرينيس إم ، دودر إس ، ستارك جي ، بيلجر إي

موتوكورو الخامس ، سوريش كر ، فيفيكاناند الخامس ، راج إس ، جيريجا كر

ألوش كوميتو إل ، ليجير ف ، روسو إتش ، ليفبفر د ، بنديان ف ، إليتريون بي ، بوكالون إتش

Matoba S و Tatsumi T و Murohara T و Imaizumi T و Katsuda Y و Ito M و Saito Y و Uemura S و Suzuki H و Fukumoto S و Yamamoto Y و Onodera R و Teramukai S و Fukushima M و Matsubara H

Barnes RW و Thompson BW و MacDonald CM و Nix ML و Lambeth A و Nix AD و Johnson DW و Wallace BH

ف ستيرلي ، ف أيبرهارد ، ليفرز م

Laborde AL, Synn AY, Worsey MJ, Bower TR, Hoballah JJ, Sharp WJ, Kresowik TF, Corson JD

Idu MM, Blankenstein JD, de Gier P, Truyen E, Buth J

Dalsing MC, Cikrit DF, Lalka SG, Sawchuk AP, Schulz C

Lundell A, Lindblad B, Bergqvist D, Hansen F

Radak D, Labs KH, Jager KA, Bojic M, Popovic AD

McDermott MM, Greenland P, Liu K, Guralnik JM, Criqui MH, Dolan NC, Chan C, Celic L, Pearce WH, Schneider JR, Sharma L, Clark E, Gibson D, Martin GJ

McDermott MM, Fried L, Simonsick E, Ling S, Guralnik JM

McDermott MM, Greenland P, Liu K, Guralnik JM, Celic L, Criqui MH, Chan C, Martin GJ, Schneider J, Pearce WH, Taylor LM, Clark E

McDermott MM, Ohlmiller SM, Liu K, Guralnik JM, Martin GJ, Pearce WH, Greenland P

McDermott MM, Liu K, Greenland P, Guralnik JM, Criqui MH, Chan C, Pearce WH, Schneider JR, Ferrucci L, Celic L, Taylor LM, Vonesh E, Martin GJ, Clark E

Szuba A, Oka RK, Harada R, Cooke JP

Gardner AW, Skinner JS, Cantwell BW, Smith LK

Parr B, Noakes TD, Derman EW

McDermott MM, Criqui MH, Liu K, Guralnik JM, Greenland P, Martin GJ, Pearce W

McDermott MM, Ferrucci L, Guralnik JM, Dyer AR, Liu K, Pearce WH, Clark E, Liao Y, Criqui MH

McDermott MM, Liu K, Ferrucci L, Tian L, Guralnik JM, Green D, Tan J, Liao Y, Pearce WH, Schneider JR, McCue K, Ridker P, Rifai N, Criqui MH

Herman SD, Liu K, Tian L, Guralnik JM, Ferrucci L, Criqui MH, Liao Y, McDermott MM

Anderson JD, Epstein FH, Meyer CH, Hagspiel KD, Wang H, Berr SS, Harthun NL, Weltman A, Dimaria JM, West AM, Kramer CM

McDermott MM, Liu K, Ferrucci L, Tian L, Guralnik JM, Liao Y, Criqui MH

McDermott MM, Liu K, Ferrucci L, Criqui MH, Greenland P, Guralnik JM, Tian L, Schneider JR, Pearce WH, Tan J, Martin GJ

Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, Polak J, Fried LP, Borhani NO, Wolfson SK

Allison MA, Criqui MH, McClelland RL, Scott JM, McDermott MM, Liu K, Folsom AR, Bertoni AG, Sharrett AR, Homma S, Kori S

Weatherley BD, Nelson JJ, Heiss G, Chambless LE, Sharrett AR, Nieto FJ, Folsom AR, Rosamond WD

Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, Cushman M, Mittelmark M, Polak JF, Powe NR, Siscovick D

Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, Krook SH, Hunninghake DB, Comerota AJ, Walsh ME, McDermott MM, Hiatt WR

Murabito JM, Evans JC, Nieto K, Larson MG, Levy D, Wilson PW

Zander E, Heinke P, Reindel J, Kohnert KD, Kairies U, Braun J, Eckel L, Kerner W

Hayashi C, Ogawa O, Kubo S, Mitsuhashi N, Onuma T, Kawamori R

Yang X, Sun K, Zhang W, Wu H, Zhang H, Hui R

Ramos R, Quesada M, Solanas P, Subirana I, Sala J, Vila J, Masia R, Cerezo C, Elosua R, Grau M, Cordon F, Juvinya D, Fito M, Isabel Covas M, Clara A, Angel Munoz M, Marrugat J

Allison MA, Hiatt WR, Hirsch AT, Coll JR, Criqui MH

Criqui MH, McClelland RL, McDermott MM, Allison MA, Blumenthal RS, Aboyans V, Ix JH, Burke GL, Liu K, Shea S

Sutton-Tyrrell K, Venkitachalam L, Kanaya AM, Boudreau R, Harris T, Thompson T, Mackey RH, Visser M, Vaidean GD, Newman AB

Wattanakit K, Folsom AR, Duprez DA, Weatherley BD, Hirsch AT

Greenland P, Smith SC, Grundy SM

Brindle P, Beswick A, Fahey T, Ebrahim S

Tsimikas S, Willerson JT, Ridker PM

Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC

Leng GC, Fowkes FG, Lee AJ, Dunbar J, Housley E, Ruckley CV

Hooi JD, Kester AD, Stoffers HE, Rinkens PE, Knottnerus JA, van Ree JW

Ogren M, Hedblad B, Isacsson SO, Janzon L, Jungquist G, Lindell SE

van der Meer IM, Bots ML, Hofman A, del Sol AI, van der Kuip DA, Witteman JC

Kornitzer M, Dramaix M, Sobolski J, Degre S, De Backer G

Abbott RD, Petrovitch H, Rodriguez BL, Yano K, Schatz IJ, Popper JS, Masaki KH, Ross GW, Curb JD

Resnick HE, Lindsay RS, McDermott MM, Devereux RB, Jones KL, Fabsitz RR, Howard BV

Aboyans V, Lacroix P, Tran MH, Salamagne C, Galinat S, Archambeaud F, Criqui MH, Laskar M

Aboyans V, Lacroix P, Postil A, Guilloux J, Rolle F, Cornu E, Laskar M

Agnelli G, Cimminiello C, Meneghetti G, Urbinati S

Purroy F, Coll B, Oro M, Seto E, Pinol-Ripoll G, Plana A, Quilez A, Sanahuja J, Brieva L, Vega L, Fernandez E

Alberts MJ, Bhatt DL, Mas JL, Ohman EM, Hirsch AT, Rother J, Salette G, Goto S, Smith SC, Liau CS, Wilson PW, Steg PG

Criqui MH, Ninomiya JK, Wingard DL, Ji M, Fronek A

Sheikh MA, Bhatt DL, Li J, Lin S, Bartholomew JR

Mohler ER, Treat-Jacobson D, Reilly MP, Cunningham KE, Miani M, Criqui MH, Hiatt WR, Hirsch AT

Bendermacher BLW, Teijink JAW, Willigendael EM

. Applicability of the ankle brachial index measurement as screening device in general practice for high cardiovascular risk. في:

Pollak EW, Chavis P, Wolfman EF

Gornik HL, Garcia B, Wolski K, Jones DC, Macdonald KA, Fronek A

Manning DM, Kuchirka C, Kaminski J

Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN, Jones DW, Kurtz T, Sheps SG, Roccella EJ

Mundt KA, Chambless LE, Burnham CB, Heiss G

Takahashi O, Shimbo T, Rahman M, Musa R, Kurokawa W, Yoshinaka T, Fukui T

Aboyans V, Lacroix P, Doucet S, Preux PM, Criqui MH, Laskar M

Adiseshiah M, Cross FW, Belsham PA

Beckman JA, Higgins CO, Gerhard-Herman M

Benchimol A, Bernard V, Pillois X, Hong NT, Benchimol D, Bonnet J

Blebea J, Ali MK, Love M, Bodenham R, Bacik B

Cortez-Cooper MY, Supak JA, Tanaka H

Diehm N, Dick F, Czuprin C, Lawall H, Baumgartner I, Diehm C

Ena J, Lozano T, Verdú G, Argente CR, González VL

Jonsson B, Lindberg LG, Skau T, Thulesius O

Korno M, Eldrup N, Sillesen H

Lee BY, Campbell JS, Berkowitz P

MacDonald E, Froggatt P, Lawrence G, Blair S

MacDougall AM, Tandon V, Wilson MP, Wilson TW

Mehlsen J, Wiinberg N, Bruce C

Nukumizu Y, Matsushita M, Sakurai T, Kobayashi M, Nishikimi N, Komori K

Pan CR, Staessen JA, Li Y, Wang JG

Raines JK, Farrar J, Noicely K, Pena J, Davis WW, Willens HJ, Wallace DD

Ramanathan A, Conaghan PJ, Jenkinson AD, Bishop CR

Richart T, Kuznetsova T, Wizner B, Struijker-Boudier HA, Staessen JA

Salles-Cunha SX, Vincent DG, Towne JB, Bernhard VM

Bonham PA, Cappuccio M, Hulsey T, Michel Y, Kelechi T, Jenkins C, Robison J

Carmo GA, Mandil A, Nascimento BR, Arantes BD, Bittencourt JC, Falqueto EB, Ribeiro AL

Khandanpour N, Armon MP, Jennings B, Clark A, Meyer FJ

Ludyga T, Kuczmik WB, Kazibudzki M, Nowakowski P, Orawczyk T, Glanowski M, Kucharzewski M, Ziaja D, Szaniewski K, Ziaja K

Migliacci R, Nasorri R, Ricciarini P, Gresele P

Nicolai SP, Kruidenier LM, Rouwet EV, Wetzels-Gulpers L, Rozeman CA, Prins MH, Teijink JA

Whiteley MS, Fox AD, Horrocks M

Fowkes FG, Housley E, Macintyre CC, Prescott RJ, Ruckley CV

Stoffers J, Kaiser V, Kester A, Schouten H, Knottnerus A

Kaiser V, Kester AD, Stoffers HE, Kitslaar PJ, Knottnerus JA

Aboyans V, Lacroix P, Lebourdon A, Preux PM, Ferrieres J, Laskar M

Johnston KW, Hosang MY, Andrews DF

de Graaff JC, Ubbink DT, Legemate DA, de Haan RJ, Jacobs MJ

Holland-Letz T, Endres HG, Biedermann S, Mahn M, Kunert J, Groh S, Pittrow D, von Bilderling P, Sternitzky R, Diehm C

Espeland MA, Regensteiner JG, Jaramillo SA, Gregg E, Knowler WC, Wagenknecht LE, Bahnson J, Haffner S, Hill J, Hiatt WR

Weatherley BD, Chambless LE, Heiss G, Catellier DJ, Ellison CR

Hamel JF, Foucaud D, Fanello S

Benchimol D, Pillois X, Benchimol A, Houitte A, Sagardiluz P, Tortelier L, Bonnet J

Arveschoug AK, Revsbech P, Brochner-Mortensen J

Brown J, Asongwed E, Chesbro S, John E

Clyne CA, Jones T, Moss S, Ensell J

Osmundson PJ, O'Fallon WM, Clements IP, Kazmier FJ, Zimmerman BR, Palumbo PJ

Fisher CM, Burnett A, Makeham V, Kidd J, Glasson M, Harris JP

Jeelani NU, Braithwaite BD, Tomlin C, MacSweeney ST

Atsma F, Bartelink ML, Grobbee DE, van der Schouw YT

van Langen H, van Gurp J, Rubbens L

Ray SA, Srodon PD, Taylor RS, Dormandy JA

Endres HG, Hucke C, Holland-Letz T, Trampisch HJ

Osborn LA, Vernon SM, Reynolds B, Timm TC, Allen K

Vierron E, Halimi JM, Tichet J, Balkau B, Cogneau J, Giraudeau B

Aboyans V, Criqui MH, McDermott MM, Allison MA, Denenberg JO, Shadman R, Fronek A

Shadman R, Criqui MH, Bundens WP, Fronek A, Denenberg JO, Gamst AC, McDermott MM

Clark CE, Campbell JL, Powell RJ

Orme S, Ralph SG, Birchall A, Lawson-Matthew P, McLean K, Channer KS

Aboyans V, Kamineni A, Allison MA, McDermott MM, Crouse JR, Ni H, Szklo M, Criqui MH

Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel C, Lackner K, Savvidis S, Messow CM, Munzel T, Blankenberg S

O'Hare AM, Katz R, Shlipak MG, Cushman M, Newman AB

Fowkes FG, Price JF, Stewart MC, Butcher I, Leng GC, Pell AC, Sandercock PA, Fox KA, Lowe GD, Murray GD

Hoogeveen EK, Kostense PJ, Beks PJ, Mackaay AJ, Jakobs C, Bouter LM, Heine RJ, Stehouwer CD

Fowler B, Jamrozik K, Norman P, Allen Y

Jager A, Kostense PJ, Ruhe HG, Heine RJ, Nijpels G, Dekker JM, Bouter LM, Stehouwer CD

McDermott MM, Guralnik JM, Albay M, Bandinelli S, Miniati B, Ferrucci L

Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, Sidawy AN, Beckman JA, Findeiss LK, Golzarian J, Gornik HL, Halperin JL, Jaff MR, Moneta GL, Olin JW, Stanley JC, White CJ, White JV, Zierler RE

Diehm C, Allenberg JR, Pittrow D, Mahn M, Tepohl G, Haberl RL, Darius H, Burghaus I, Trampisch HJ

Kennedy M, Solomon C, Manolio TA, Criqui MH, Newman AB, Polak JF, Burke GL, Enright P, Cushman M


BPK 407 Final Exam

2) PVC = ischemic atherosclerotic heart disease
-Caused by the ventricles not being stimulated by the normal passage of the wave of depolarization through the AV node
-Portions of the ventricles become spontaneously depolarized
-Abnormal high amplitude, long duration QRS complex
-PVC often lack P wave associated with atrial depolarization
-Certain medications, including common asthma medications
-Injury to the heart muscle from coronary artery disease, congenital heart disease, high blood pressure or heart failure = ischemic atherosclerotic heart disease
-Remember: exercise test should be stopped if more than 30% of the beats are PVCs or R wave superimposed on normal T wave
-high frequency of PVC in exercise suggest ischemic atherosclerotic heart disease, often involving 2 or 3 major coronary vessels
-Incidence of sudden death due to ventricular fibrillation is 6 to 10 times higher for hear patients with PVC that for normal patients that don't have PVC

3) Ventricular tachycardia = CAD
-Caused by coronary artery disease, high blood pressure, an enlarged heart (cardiomyopathy) or heart valve disease.
-It can develop after a heart attack or after heart surgery b/c of scar tissue that forms on the heart
-If not corrected it may lead to ventricular fibrillation
- Rapid heart rate (> 100 bpm), Broad QRS complexes (> 120 ms) are common characteristics

4) Ventricular fibrillation = CAD
-The hypoxic myocardial cells act like pacemakers causing the ventricles to be stimulated by more than one pacemaker
-Disorganized electrical activity in the ventricles
-Ventricles do not contract in coordinated matter
-Totally irregular appearance on ECG
-Most commonly caused by a heart disorder such as inadequate blood flow to the heart due to coronary artery disease
-Common after patient has had a heart attack
-Brugada syndrome can also cause VF (genetic disease characterized by abnormal ECG)

5) First-Degree Heart Block
-In first-degree heart block, the heart's electrical signals are slowed as they move from the atria to the ventricles
-this results in a longer, flatter line between the P and the R waves on the EKG
Second Degree Heart Block
-electrical signals between the atria and ventricles are slowed to a large degree.
-Some signals don't reach the ventricles.
-On an EKG, the pattern of QRS waves doesn't follow each P wave as it normally would.
Third Degree Heart Block
-In this type of heart block, none of the electrical signals reach the ventricles.
-This type also is called complete heart block or complete AV block.
- The P waves occur at a faster rate, and it isn't coordinated with the QRS waves.
In all these blocks -Conduction through the AV node is impaired or blocked

6)Atrial fibrillation
-Fibrosis of the atria
-High blood pressure is the most common cause
-Others include Overactive thyroid (hyperthyroidism), A blood clot in the lung (pulmonary embolism), Diseases that damage the valves of the heart.


الملخص

In animals, gas exchange between blood and tissues occurs in narrow vessels, whose diameter is comparable to that of a red blood cell. Red blood cells must deform to squeeze through these narrow vessels, transiently blocking or occluding the vessels they pass through. Although the dynamics of vessel occlusion have been studied extensively, it remains an open question why microvessels need to be so narrow. We study occlusive dynamics within a model microvascular network: the embryonic zebrafish trunk. We show that pressure feedbacks created when red blood cells enter the finest vessels of the trunk act together to uniformly partition red blood cells through the microvasculature. Using mathematical models as well as direct observation, we show that these occlusive feedbacks are tuned throughout the trunk network to prevent the vessels closest to the heart from short-circuiting the network. Thus occlusion is linked with another open question of microvascular function: how are red blood cells delivered at the same rate to each micro-vessel? Our analysis shows that tuning of occlusive feedbacks increase the total dissipation within the network by a factor of 11, showing that uniformity of flows rather than minimization of transport costs may be prioritized by the microvascular network.


مقدمة

State-of-the-art basal ganglia (BG) computational models (Gurney et al., 2015 Schultz et al., 1997) divide the BG network into two functionally related subsystems. First, the main axis (or 'actor' in machine learning terminology) which corresponds to the BG structures that connect state-encoding thalamo-cortical areas to cortical and brainstem motor centers. Second, the neuromodulators (machine learning's 'critics', e.g., the midbrain dopaminergic neurons and striatal cholinergic interneurons) that adjust activity along the BG main axis by encoding a prediction error signal capable of modulating the efficacy of cortico-striatal transmission (Deffains and Bergman, 2015 Reynolds et al., 2001 Shen et al., 2008).

The input structures of the BG main axis (the striatum and subthalamic nucleus, STN) receive considerable glutamatergic inputs from the cortex and the thalamus. The striatum and STN provide major inhibitory GABAergic and excitatory glutamatergic drive respectively to the external segment of the globus pallidus (GPe) and the BG output structures (internal segment of the globus pallidus and substantia nigra reticulata, GPi/SNr) (Parent and Hazrati, 1995a, 1995b). In return, the GPe emits feedback GABAergic projections to the STN (Carpenter et al., 1981) and the striatum (Hegeman et al., 2016 Mallet et al., 2012) as well as massive feedforward GABAergic projections to the GPi/SNr (Parent and Hazrati, 1995b). Thus, aside from the action of the BG neuromodulators and lateral connectivity, the increase-decrease balance of spiking activity (I/D balance) of pallidal and nigral neurons is fined-tuned by the inhibitory and excitatory drives exerted by the striatum and STN, respectively. However, how these antagonistic drives operate to convey relevant information from the state-encoding thalamo-cortical areas through the central (GPe) and output (GPi and SNr) BG structures to brain motor centers is still unknown.

Many human disorders are caused by malfunctions of the BG neuromodulators which impact neuronal activity along the BG main axis. Traditionally, in Parkinson's disease (PD), it is assumed that degeneration of midbrain dopaminergic neurons leads to striatal dopamine depletion which provokes a cascade of physiological disturbances in the BG main axis, notably the emergence of synchronized oscillatory activity in the BG and cortical networks (Levy et al., 2002 Nini et al., 1995 Oswal et al., 2013). These abnormal oscillations likely compromise information flow through the BG main axis and result in the release of abnormal commands by BG output structures.

Despite evidence of subthalamic dopamine depletion in PD and its role in the pathophysiology of the disease (Francois et al., 2000 Galvan et al., 2014 Rommelfanger and Wichmann, 2010), the striatum remains the main site of dopamine depletion in human patients and animal models of PD. In addition, the striatum is much larger than the STN (10 7 vs. 10 5 neurons in non-human primates, respectively, Hardman et al., 2002). Nevertheless, the STN, not the striatum, is the prime target for deep brain stimulation (DBS) of human patients with advanced PD (Limousin et al., 1998 Odekerken et al., 2016). Moreover, it has been shown that STN-DBS abolishes abnormal synchronized oscillations in the BG network of animal models of PD (Meissner et al., 2005) and human PD patients (Kühn et al., 2008 Wingeier et al., 2006). These findings suggest that STN plays a pivotal role in the release of commands by BG output structures, but the respective influence of the striatum and STN activity on the activity of the BG central and output structures in PD are still unknown.

To tackle these issues, we recorded the neuronal activity of the BG input and downstream (central and output) structures of two monkeys engaged in a classical temporal discounting conditioning task (i.e., normal/healthy state, Figure 1A). In the task, we manipulated the value of 2-s cues (predicting future appetitive, aversive or neutral outcomes) and the delivery time of the outcome (immediate or 6-s delayed). Then, once we completed the recordings in the normal state, we proceeded to record neuronal activity in the BG network of the same two monkeys after systemic induction of PD symptoms (i.e., parkinsonian state) with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). These multi-site recordings in both the normal and parkinsonian states served us to reveal how BG activity propagates along the BG main axis in health and parkinsonism. Moreover, it sheds light on which BG input structure (striatum or STN) is more influential in shaping the activity of the BG downstream structures in the recorded conditions.

Task design and behavioral monitoring.

(أ) Temporal discounting classical conditioning task. Each trial started with the presentation of a visual cue (2 s) that predicted the delivery of food (reward/appetitive trials), airpuff (aversive trials) or sound only (neutral trials). Cue offset was immediately followed by the outcome period (immediate outcome condition) or by a 6-s delay period which preceded the outcome period (delayed outcome condition). The outcome period (0.15 s) was followed by a variable inter-trial interval (ITI) of 6–10 s. Trial order and ITI duration were randomized. (ب) Animals' task performance. Frequency of licking (top) and blinking (bottom) movements over time are aligned to cue onset (time = 0). Time 2 and 8 s correspond to outcome delivery in the immediate and delayed conditions, respectively. Data were averaged for each session (hundreds of trials) and then across sessions (N = 41 and 30, monkey K and S, respectively). Data were grouped since no significant differences were found between the two monkeys. Solid line and shaded envelope represent mean ± standard error of the mean (SEM), respectively. Color code indicates the cue/outcome value: blue-appetitive, green-neutral and red-aversive.


مناقشة

In vivo pulsatile blood velocity data were successfully obtained for five patients using a Doppler flow ComboWire ® (Volcano Corp.), although there were some difficulties to obtain the Doppler flow signal. For example, placing a wire in a suitable position, i.e., as centrally as possible in order to get sufficient signal intensity took several minutes, an inconvenience probably related to the difficulty in choosing the best coronary artery/place to perform an accurate measurement i.e. to measure maximum velocity avoiding any artifact and noises. Patients were selected from those needing coronagraphy according to the ethical board’s policy, and we were limited to the use of sites where coronagraphy had to be performed. Within these restrictions, our goal was to find healthy vessels without stenosis and as straight as possible in order to obtain proper measurements. Nevertheless, some measurements had to be performed close to branches or curves. These practical problems add to the inherent variability between successive human heart beats, perturbed signals due to movements of the patient, etc. Hence, the data obtained were often noisy and additional filtering was needed.

After filtering, the five different in vivo signal measurements were analyzed and post-processed. Results showed that the flow pattern varied widely among patients and confirmed the reported variability of pulsatile flow waveforms observed in the arteries (see, e.g., Mills et al. [22], McDonald [23]). The differences among patients in the magnitude of the velocities as well as in the shape of the curve could be due to intrinsic differences between patients and/or measurement positions.

The main goal was to perform experiments with the simplest settings. First in vitro tests involved straight rigid pipes containing a medium with Newtonian properties. However, the necessary velocity measurements had to be made with blood, which has non-Newtonian behavior. In this study, we extracted detailed information on the physical flow quantities, such as pulsatile flow, WSS and WSSTD from in vivo measurements using the Wormesley’s solution (usually applied to a Newtonian behavior). Our subsequently comparison with numerical non-Newtonian, based on the Carreau model, CFD calculations indeed validated the Womersley’s solution for five patients tested. The mean relative errors for the flow rate vary between 3.2 and 6.3%. As presented, both techniques give rise to similar results with a difference growing for smaller flow rates (Figs. 6, 7, 8). Thus, the Womersley’s solution is a fast method that can be used to provide satisfying approximations especially for the higher flow rates where shear rate is higher than 100 s −1 and where the non-Newtonian behavior becomes negligible. For some cases, where more accurate and detailed analysis is required, is should nevertheless be recommended to use CFD techniques.

Based on the previous results and the Womersley’s solution, the comparison with experimental in vitro data was performed. The results in Table 4 suggest that the concept behind the whole control system is valid. The mean relative error is below 5% for all investigated signals. In addition, we have to bear in mind that we are dealing with very fast control loops. LabVIEW™ executes one cycle for all the input/output signals in a time period of 5 ms (200 Hz). It is much quicker than in most industrial controls of mechanical systems. Also, the system is highly non-linear and depends on external conditions such as medium composition that can vary a lot depending on supplements or serum. Other sources of variability include properties of the equipment such as, for example the diaphragm age, external temperature and so on.

The results obtained for all examined patients with the real-time system are satisfactory. However, the system experienced difficulties to follow rapid flow changes. Therefore, when fast WSS and WSSTD acceleration/deceleration appeared, a large error was generated. This results from the foundations behind the WSS calculation method. It indeed involves the use of derivatives which amplifies the noise particularly at higher frequencies. As the system struggles to reproduce fast changes, the calculated WSS values between the reference flow and measured flow may therefore display significant discrepancies, reflected in the calculated relative error. The same principle may be applied to WSSTD, whose values are function of a second derivative of the flow. Therefore the relative error becomes even higher.

As mentioned earlier, several studies have correlated shear stress perturbations with EC behavior. Recently, other studies have correlated WSSTD with the development of the atherogenic phenotype [8], with for example, WSSTD-induced EC proliferation, upregulation of platelet-derived growth factor (PDGF-A) and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) and enhanced monocyte binding [8]. Investigations have also demonstrated effects of WSSTD and temporal gradient in shear on EC remodeling [8, 24]. However, the WSSTD signal in these studies was deduced as the result of ramp, step, sinusoidal or impulse laminar flow. In this paper, we calculated WSSTD (Figs. 8, 10, right-hand panel) based on real in vivo and in vitro measurements. Clearly WSSTD signals are not a simple impulse or ramp. Thus, during one heartbeat, there was a wide variety in the signal, with rapid increases and decreases, as well as different magnitudes observed in our patients. How this complex signal variety can influence EC remodeling and gene expression remains an open question, which needs to be addressed in future studies. We can classify signals recorded from the 5 patients into two groups: (1) patients 1 and 5 with two WSSTD peaks at the beginning and end of the cycle and relatively constant values in-between and (2) patients 2, 3, 4 with many random peaks during the whole cycle. This observation raises several questions: Is there a difference between these two groups regarding their influence on EC remodeling? Could one of these two groups reflect patients who develop atherosclerosis without any classical risk factors, such as smoking, fat diet or hypertension?

An important question relates to which values can be set as trigger or threshold values to influence EC functions? In a review [8], three conditions were proposed: (1) WSSTD = 0 Pa/s as steady condition (2) WSSTD = 7.1 Pa/s as low condition and (3) WSSTD = 29.3 Pa/s as high condition. When these conditions were applied to our data (Fig. 8), close to 90% of the WSSTD for patient 1 were between −7 and 7 Pa/s, 41.9% for patient 2 and about 60% for the other patients. Furthermore, almost 10% of WSSTD were in the range of high values for patient 2 this was about two times less than for the other patients. However, that high condition i.e. WSSTD about 29.3 Pa/s appears in a fraction of time. It seems that they are placed at higher frequencies of the signal. This triggers another question: Is it enough to activate ECs function with high frequency and high amplitude stimuli? Feaver et al. [25], demonstrated how the frequency spectrum of the wall shear stress signal can regulate the inflammation including NF-kB activity. By modifying or removing particular frequency harmonics from a carotid wall shear stress signal, they analyzed in vitro the response to human endothelial cells. They found that the frequency spectrum, specifically the 0th and 1st harmonics, is a significant regulator of inflammation. However, is it valid to the whole mechanisms of shear stress mechanotransductions? In the future study, in addition to the mentioned signals stimuli, the spectrum analysis of the WSS and WSSTD signal to the ECs will be considered.

This short analysis shows that it is difficult to agree on a constant value and that the patterns of variability in different patients are considerable. Nevertheless our study in 5 patients provides a limited set of preliminary data to plan in vitro experiments and create a database of patient flow patterns.

The aim of this project was also to provide bioengineers and physicians with a tool that will be able to mimic blood flows and later automatically calculate desired flow properties, such as WSS and WSSTD.

These calculations of the real coronary wall shear stress signals are critical for future development. The challenge will now be to reproduce these signals perfectly in this in vitro system. Meeting this challenge (see above) will also allow two critical observations made in this paper to be exploited: patients can be divided into different groups with different behaviors, which are much more complex than described in previous publications. These observations in turn raise two critical questions: Which of these behaviors is important in triggering the EC pro-atherogenic genes? Do these different behaviors explain why many patients with no risk factors develop a clinical condition and some patients with risk factors do not?


شاهد الفيديو: ما هو معدل الضغط الطبيعي للانسان دكتور سامح علام (يونيو 2022).


تعليقات:

  1. Grotilar

    أنا أعتبر، أنك لست على حق. أنا متأكد. يمكنني إثبات ذلك.

  2. Tyson

    وأنا أتفق تماما معك. هذا هو فكرة عظيمة. أنا أدعمك.

  3. Darby

    شكرا جزيلا لك للمساعدة في هذا السؤال. لم أكن أعلم أنه.



اكتب رسالة