معلومة

ما هو معدل جودة التنظيم الذاتي الجوهري في القلب؟

ما هو معدل جودة التنظيم الذاتي الجوهري في القلب؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

التنظيم الذاتي هو الحفاظ على تدفق الدم المستمر إلى العضو على الرغم من التقلبات في ضغط الدم. يتضمن استرخاء عضلة القلب وتقلصها. إنه محلي.

أعلم أن التنظيم الذاتي يتم بشكل أفضل في الدماغ ، وكذلك في الكلى وسيئًا في العضلات الهيكلية. أنا مهتم كيف هو في القلب. أعتقد أنه يجب أن يكون جيدًا على الأقل. يمكن التفكير في الدماغ أكثر أهمية. ومع ذلك ، لست متأكدا.

ما مدى جودة التنظيم الذاتي لتدفق الدم في القلب؟


تخميني: يتم التنظيم الجوهري في القلب في المرتبة الثانية بعد الدماغ. تستند هذه الفكرة إلى حقيقة أن الدماغ يتحكم في بعض وظائف القلب اللاإرادية.

إنه سؤال بحث مفتوح حول كيفية تأثير الجهاز العصبي اللاإرادي على الوظائف الجوهرية للقلب - والعكس صحيح أيضًا.

للإجابة على هذا السؤال ، نحتاج إلى فهم التنظيم اللاإرادي للقلب بشكل أفضل ، أي الفسيولوجيا الداخلية للنشاط الكهربائي للقلب.


معدل ضربات القلب وتنظيمه (مع رسم بياني)

معدل ضربات القلب الطبيعي حوالي 60-90 نبضة في الدقيقة. في المتوسط ​​، يبلغ معدل ضربات القلب 75 دقيقة في الدقيقة. يعتمد ذلك على النشاط المتوازن بين تأثير العصب السمبثاوي والباراسمبا والخجول الذي يعمل عليه.

يمكن زيادة معدل ضربات القلب إما بسبب زيادة نشاط الألياف العصبية الودي أو انخفاض نشاط الألياف العصبية السمبتاوي والعكس صحيح لانخفاض معدل ضربات القلب.

يبلغ معدل ضربات القلب عند حديثي الولادة حوالي 120 نبضة في الدقيقة. معدل ضربات القلب متناسب مع معدل التمثيل الغذائي في الجسم. في طيور الكناري ، يمكن أن تصل إلى 1000 نبضة في الدقيقة.

تُعرف الزيادة في معدل ضربات القلب باسم عدم انتظام دقات القلب ويُعرف الانخفاض باسم بطء القلب.

أعصاب القلب (الشكل 3.27):

أنا. إن إمداد العصب الصادر للقلب يأتي من كل من الأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي.

ثانيا. يأتي العصب الباراسمبثاوي الذي يغذي القلب على طول العصب المبهم بينما يكون العصب الودي من خلايا القرن الجانبي لمقاطع T1-T5 من الحبل الشوكي. تصل الألياف السمبثاوية إلى القلب كأعصاب قلبية عليا ومتوسطة وسفلية.

ثالثا. ينشأ العصب المبهم من مركز التثبيط القلبي الموجود في التكوين الشبكي لجذع الدماغ. تتشابك الألياف السابقة للعقدة في الخلايا العقدية الموجودة في جدران الأذينين. من هذه الألياف القصيرة ما بعد العقدة تزود جميع أجزاء القلب تقريبًا باستثناء القمة.

سيكون الأسيتيل كولين الناقلات العصبية والمرتفعات المحررة في كل من مناطق ما قبل وما بعد العقدة. المستقبلات التي من خلالها يعمل الأسيتيل كولين في المنطقة السابقة للعقدة تسمى مستقبلات النيكوتين وفي المنطقة اللاحقة والعقدة هي المستقبلات المسكارينية. يوفر المبهم الأيمن في الغالب العقدة SA بينما يوفر المبهم الأيسر العقدة الأذينية البطينية في الغالب.

رابعا. حتى في ظل ظروف الراحة العادية ، هناك قدر من النشاط المستمر للمبهم على القلب. هذا يسمى نغمة المبهم. لهذا السبب ، يتم الحفاظ على معدل ضربات القلب الطبيعي بحوالي 75 نبضة في الدقيقة. إذا كان هناك بضع مبهم ثنائي (قطع مبهم على كلا الجانبين) ، فقد يرتفع معدل ضربات القلب حتى في حالة الراحة إلى حوالي 140-180 نبضة في الدقيقة.

v. تستمد الألياف السمبثاوية أصلها من خلايا القرن الجانبي لأجزاء الصدر الخمسة العلوية. تصعد الألياف السابقة للعقدة التي ظهرت من الحبل الشوكي وتتشابك في العقد العنقية العلوية والمتوسطة والسفلية. من هذه العقد ، تأخذ ألياف ما بعد العقدة المنشأ وتزود القلب.

الناقل العصبي الذي تحرره الألياف السابقة للعقدة هو الأسيتيل كولين والألياف اللاحقة للعقدة التي تفرز النورأدرينالين. تمت الإشارة إلى تأثيرات تحفيز العصب السمبتاوي والمتعاطف على أنشطة القلب المختلفة في الجدول 3.7.

مراحل التنفس ومعدل ضربات القلب:

أثناء الشهيق ، يزداد معدل ضربات القلب وينخفض ​​أثناء الزفير.

أ. أثناء الاستنشاق ، سيكون هناك تشعيع للنبضات من مركز الشهيق إلى مركز التثبيط القلبي الموجود في مكان قريب في التكوين الشبكي لجذع الدماغ. هذه النبضات من مركز الجهاز التنفسي ستثبط نشاط مركز تثبيط القلب وهذا بدوره يقلل من نشاط العصب المبهم وبالتالي التوتر المبهم. وبالتالي ، يزداد معدل ضربات القلب.

ب. أثناء الشهيق مع دخول الهواء إلى الحويصلات الهوائية ، يتم تحفيز مستقبلات التمدد الموجودة في جدران الحويصلات الهوائية. يتم نقل النبضات إلى جذع الدماغ من خلال الألياف المبهمة الواردة. لا تثبط هذه النبضات الواردة مركز الشهيق فحسب ، بل تثبط أيضًا مركز التثبيط القلبي. ومن ثم تنخفض النغمة المبهمة ويزيد معدل ضربات القلب.

تنظيم معدل ضربات القلب:

آلية مستقبلات الضغط:

أنا. هناك مستقبلات متخصصة وهي مستقبلات الضغط في جدران الجيوب الأنفية السباتية وقوس الشريان الأورطي. يقع الجيب السباتي في بداية الشريان السباتي الداخلي.

ثانيا. مستقبلات الضغط هي مستقبلات تمدد موجودة في جدران الأوعية الدموية أعلاه. عندما يكون هناك ارتفاع في ضغط الدم ، يتم تحفيز المستقبلات. تستجيب بشكل أفضل عندما يكون تدفق الدم في الأوعية المذكورة أعلاه نابضًا.

ثالثا. يتم نقل النبضات الواردة من الجيب السباتي بواسطة العصب الجيبي وهو فرع من العصب البلعومي اللساني ومن قوس الشريان الأورطي بواسطة العصب الأبهري فرع من العصب المبهم.

رابعا. سوف تحفز النبضات الواردة المركز المثبط للقلب الموجود في جذع الدماغ. سيؤدي هذا إلى زيادة عدد النبضات الصادرة على طول المبهم إلى القلب. ستكون النتيجة النهائية هي انخفاض في معدل ضربات القلب (الشكل 3.28). تعتمد النغمة المبهمة على النبضات القادمة من مستقبلات الضغط. عندما يتم نزع العصب عن مستقبلات الضغط ، يتم فقدان النغمة المبهمة تمامًا.

5. توجد علاقة عكسية بين ضغط الدم ومعدل ضربات القلب. معدل ضربات القلب يتناسب عكسيا مع ضغط الدم وهذا ما يسمى بقانون ماري & # 8217. تبعا لذلك ، عندما يرتفع ضغط الدم ينخفض ​​معدل ضربات القلب. في حالات معينة ، مثل ممارسة العضلات والقلق وما إلى ذلك ، هناك زيادة في كل من ضغط الدم ومعدل ضربات القلب (باستثناء قانون ماري & # 8217).

من مستقبلات الضغط (BR) إلى الأعصاب القحفية CIC - IX و X.

آلية المستقبلات الكيميائية:

أنا. تسمى هذه المستقبلات بأجسام الشريان السباتي والأبهري.

ثانيا. يوجد جسم الشريان السباتي عند تشعب الشريان السباتي المشترك (في بداية الشريان القذالي) وتوجد أجسام الأبهر عند قوس الشريان الأورطي.

ثالثا. سيكون العصب الوارد الذي يحمل النبضات من هذه المستقبلات هو العصب الجيبي والعصب الأبهري على التوالي.

رابعا. تستجيب للتغيرات الكيميائية في الدم وهي انخفاض في p O2، زيادة pCO2 وزيادة تركيز أيون الهيدروجين.

v. عندما يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية بأي من العوامل المذكورة أعلاه ، فإن النبضات الواردة من هذه المستقبلات يتم نقلها عن طريق الجيوب الأنفية والأعصاب الأبهرية.

السادس. ستكون النتيجة النهائية زيادة في معدل ضربات القلب.

بينبريدج ريفلكس (الشكل 3.29):

أنا. في جدران الأوردة الكبيرة ، توجد مستقبلات تمدد. يطلق عليهم اسم الضغط المنخفض أو مستقبلات الحجم.

ثانيا. يؤدي انتفاخ الأوردة الكبيرة إلى تحفيز هذه المستقبلات.

ثالثا. سيتم نقل النبضات الواردة من هذه المستقبلات عن طريق العصب المبهم.

رابعا. تمنع النبضات الواردة نشاط مركز القلب والشين المثبط وبالتالي تؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب.

v. النبضات الواردة على طول المبهم ستحفز أيضًا الخلايا العصبية الموجودة في جذع الدماغ والتي يمكن أن تزيد من نشاط الأعصاب الودية. هذا يؤدي إلى زيادة النشاط الودي على القلب وزيادة معدل ضربات القلب.

العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤثر على معدل ضربات القلب هي (الجدول 3.8):

1. سيكون لتحفيز مستقبلات الألم تأثير تفاضلي. عندما يكون الألم ناتجًا عن أجزاء سطحية من الجسم (ألم جلدي) ، فإنه يؤدي إلى زيادة في معدل ضربات القلب ، وإذا كان الألم حشويًا في الأصل ، فإنه يؤدي إلى انخفاض معدل ضربات القلب.

2. سيتم تحفيز مستقبلات المفاصل الموجودة في المفصل وحوله أثناء ممارسة العضلات وزيادة معدل ضربات القلب أثناء التمرين.

3. زيادة التوتر داخل الجمجمة: عندما يكون هناك زيادة في التوتر داخل الجمجمة (على سبيل المثال في الصرف غير السليم من السائل النخاعي) ، فإن هذا يؤدي إلى بطء القلب المنعكس.

4. انعكاس العين القلبية: عند الضغط على مقلة العين ، سيؤدي ذلك إلى انخفاض معدل ضربات القلب.

5. زيادة درجة حرارة الجسم يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب.

6. تأثير الأدرينالين والنورادرينالين: في القلب السليم ، يزيد الأدرينالين من معدل ضربات القلب بينما ينخفض ​​النورادرينالين بنفس الطريقة. يحدث انخفاض معدل ضربات القلب بواسطة النورادرينالين عن طريق آلية الانعكاس التي تعمل من خلال مستقبلات الضغط حيث يؤدي النورادرينالين إلى زيادة متوسط ​​ضغط الدم الشرياني.


التنظيم الذاتي للدماغ وخفض ضغط الدم

من قسم طب الأعصاب وإعادة التأهيل ، كلية الطب بجامعة إلينوي ، شيكاغو.

من قسم طب الأعصاب وإعادة التأهيل ، كلية الطب بجامعة إلينوي ، شيكاغو.

أنت تشاهد أحدث نسخة من هذه المقالة. الإصدارات السابقة:

على الرغم من صغر حجمه نسبيًا ، يتلقى الدماغ كمية غير متناسبة من تدفق الدم مقارنة بمعظم أجهزة الأعضاء الأخرى. يرتبط تدفق الدم الدماغي ارتباطًا وثيقًا بعملية التمثيل الغذائي للدماغ ويمكن أن يتأثر بثاني أكسيد الكربون الناجم عن الجهاز التنفسي2 التغيرات وضغط الدم الشرياني. التنظيم الذاتي هو القدرة الذاتية لأوعية المقاومة في الأعضاء النهائية ، مثل القلب والكلى والدماغ ، على التمدد والانقباض استجابة لتغيرات ضغط التروية الديناميكي ، مما يحافظ على تدفق الدم بشكل ثابت نسبيًا (الشكل). تحدث هذه الاستجابة الوعائية السريعة في غضون ثوانٍ من تقلبات الضغط الشرياني. الوسطاء الدقيقون للتنظيم الذاتي للدماغ غير مفهومة تمامًا. ومع ذلك ، فإن العوامل الأيضية للمنبهات العصبية ، مثل تراكم الأدينوزين أثناء التروية المنخفضة وتأثيرات الضغط داخل الأوعية الدموية على العضلات الملساء أو بوساطة عامل الاسترخاء المشتق من البطانة (أي ، NO) وعامل الانقباض (أي ، endothelin-1) قد تورطت. 1

يحافظ التنظيم الذاتي على تدفق الدم الدماغي ثابتًا نسبيًا بين 50 و 150 مم زئبق يعني ضغط الشرايين. يتم تغيير النطاق بشكل صحيح في مرضى ارتفاع ضغط الدم المزمن.

من المعروف أن أوعية المقاومة الدماغية لدى الأفراد العاديين ذات الضغط الطبيعي تقوم بالتنظيم الذاتي عبر مجموعة واسعة من الضغوط الشريانية المتوسطة. تؤدي ضغوط التروية التي تقل عن الحد الأدنى إلى زيادة في البداية في استخراج الأكسجين من الهيموجلوبين ، وبالتالي الإصابة بنقص التروية الشامل. قد تؤدي الضغوط فوق الحد العلوي إلى حدوث وذمة ونزيف ونوبات مرضية واعتلال بيضاء الدماغ الخلفي (مثل اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم). قد يتم تغيير منحنى التنظيم الذاتي الطبيعي بشكل صحيح في مرضى ارتفاع ضغط الدم المزمن ، على الرغم من أن الحجم والمدة التي يحدث فيها هذا لا يمكن تحديدهما على أساس فردي. أظهرت النماذج الحيوانية المصابة بارتفاع ضغط الدم ضعفًا في الاسترخاء المعتمد على البطانة في الشريان القاعدي والشرايين الدماغية الوسطى والشرايين الدماغية مقارنةً بالضوابط. اقترحت الدراسات أيضًا أن هذا الضعف يمكن عكسه من خلال العلاج بخفض ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن احتمالية حدوث نقص تدفق الدم الحاد تشكل مصدر قلق عند بدء العلاج بخفض ضغط الدم ، مع الأخذ في الاعتبار الحد الأدنى غير المعروف للتنظيم الذاتي لمريض ارتفاع ضغط الدم. تم عرض ضعف التنظيم الذاتي والتأثيرات الضارة لخفض ضغط الدم الحاد بوضوح بالنسبة لأولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، على الرغم من أن المجموعات الأخرى ، مثل كبار السن ، والذين يعانون من مرض نقص تروية المادة البيضاء العميقة ، والذين يعانون من ضعف في الإدراك ، يُعتقد أنهم في حالة أعلى. خطر بسبب ضعف مماثل ، وإن كان أقل عمقًا ، في الأوعية الدموية. 2

في هذا العدد من ارتفاع ضغط الدم، يقوم Zhang et al 3 بالتحقيق بشكل متعمق في الاستجابة الديناميكية الدموية لخفض ضغط الدم لدى المصابين بارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط. بعد أسبوعين و 3 أشهر من بدء العلاج ، لم يكن هناك فرق يمكن اكتشافه في تدفق الدم الدماغي واستجابة التنظيم الذاتي للتحدي الانتصابي كما تم تقييمه باستخدام الموجات فوق الصوتية الدوبلرية المستمرة عبر الجمجمة للشريان الدماغي الأوسط مقارنة بموضوعات التحكم في ضغط الدم. من الجدير بالذكر أن مرضى ارتفاع ضغط الدم حققوا تحكمًا في ضغط الدم لمدة 24 ساعة على غرار مرضى ضغط الدم العادي خلال الأسبوعين الأولين من العلاج. 3 هذه النتائج مطمئنة بالنظر إلى التوصيات الخاصة باستراتيجيات العلاج وأهداف العلاج المتزايدة العدوانية. 4

يجب تفسير هذه البيانات بحذر بالنظر إلى العينة الصغيرة نسبيًا والعمر الصغير والمدة غير المعروفة لارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا. على الرغم من أن الفروق الإحصائية بين المجموعات لم تكن كبيرة ، لم يتم الإبلاغ عن بيانات الموضوع الفردي. علاوة على ذلك ، لم يتم إنشاء طريقة موحدة للتقييم الديناميكي للتنظيم الذاتي ، مما يحد من المقارنة المباشرة وتفسير الدراسات الحالية. تتيح تقنية تقييم الموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة مراقبة مستمرة غير باضعة لسرعات التدفق المصاحبة لمراقبة ضغط الدم والمناورات الانتصابية. ومع ذلك ، فإن استخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة يعني تغيرات السرعة كبديل للتدفق يفترض عيار ثابت من الوعاء ، وقد تكون طرائق التصوير الوعائي الحالية غير حساسة للكشف عن هذه التغييرات ذات العيار الصغير.

على الرغم من هذه القيود ، فإن هذه الدراسة تكمل وتتوافق مع الدراسات السابقة فيما يتعلق بتأثيرات الدورة الدموية الدماغية لخفض ضغط الدم. أظهر Serrador et al ، 5 باستخدام تقنيات مماثلة ، تنظيمًا ذاتيًا محفوظًا مع التحدي الانتصابي (متوسط ​​انخفاض الضغط الشرياني: 21 إلى 25 ملم زئبق) في الأشخاص المسنين الذين تتراوح أعمارهم بين 72 و 4 سنوات مع ضغط طبيعي (متوسط ​​ضغط الدم الانقباضي [SBP]: 125 ملم زئبق) ، ارتفاع ضغط الدم المتحكم فيه (SBP: & lt140 مم زئبق عند الفحص يعني SBP: 135 مم زئبق) ، وارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (SBP: & gt160 مم زئبق عند الفحص يعني SBP: 162 مم زئبق). بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ تحسن تدفق الدم الدماغي لدى كبار السن الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط بعد 6 أشهر من التحكم القوي في ضغط الدم. أظهرت دراسة أخرى للمرضى الذين يعانون من آفات نقص تروية المادة البيضاء الصامتة وغير الصامتة سريريًا استجابات حركية وعائية مماثلة لتحدي الأسيتازولاميد على الرغم من النبض الأساسي العالي في أولئك الذين يعانون من آفات المادة البيضاء ، مما يشير إلى وجود أوعية أكثر مقاومة. 7

أخيرًا ، يجب مراعاة التأثيرات المتغيرة على تدفق الدم الدماغي للعوامل الخافضة للضغط المختلفة. تحتوي الدورة الدموية الدماغية على مستقبلات أنجيوتنسين التي قد تفسر تحسين تدفق الدم في المخ واستجابات التنظيم الذاتي المواتية في دراسات موضوعات ارتفاع ضغط الدم التي تم علاجها بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. قد ينتج عن تعصيب α-Adrenergic لأوعية المقاومة الدماغية تأثيرات مماثلة من مضادات ألفا. تحتوي حاصرات قنوات الكالسيوم على خصوصية متغيرة للأوعية الدماغية ، وقد أظهرت دراسات حاصرات بيتا إما عدم وجود تأثير على تدفق الدم في المخ أو انخفاض طفيف. 8،9

من الواضح أن التحكم في ضغط الدم على المدى الطويل فعال للوقاية من أمراض الأوعية الدموية ، ويجب أن يكون ضغط الدم الطبيعي هو هدف العلاج لمعظم المرضى. 4 إن تطبيع ضغط الدم السريع بشكل عام جيد التحمل بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمتوسط. يعزز تقرير Zhang et al 3 ودراسات أخرى فهمنا للتأثير الفسيولوجي لخفض ضغط الدم في هذه المجموعات. نأمل أن توضح الدراسات الجارية والمستقبلية استراتيجيات العلاج لفئات معينة من السكان ، مثل المصابين بأمراض الأوعية الدموية الدماغية وارتفاع ضغط الدم الشديد والضعف الإدراكي.

الآراء الواردة في هذه المقالة الافتتاحية ليست بالضرورة آراء المحررين أو جمعية القلب الأمريكية.


نوع القلب في الإنسان هو عضلي المنشأ لأن ضربات القلب تنشأ من عضلات القلب. يعمل الجهاز العصبي والغدد الصماء جنبًا إلى جنب مع إشارات paracrine (النشاط الأيضي) للتأثير على قطر الشرايين وتغيير تدفق الدم. يتم التحكم في الخلايا العصبية من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي (السمبثاوي والباراسمبثاوي).

تطلق الخلايا العصبية المتعاطفة النوربينفرين ويطلق النخاع الكظري الإبينفرين. يرتبط الهرمونان بمستقبلات β & # 8211 الأدرينالية ويزيدان من معدل ضربات القلب. تفرز الخلايا العصبية السمبتاوي الأسيتيل كولين الذي يرتبط بالمستقبلات المسكارينية ويقلل من دقات القلب.

يؤدي Vasopressin و angiotensin II ، اللذان يشاركان في تنظيم الكلى ، إلى تضيق الأوعية بينما يعزز الببتيد الناتريوتريك توسع الأوعية. العصب المبهم هو عصب نظير الودي يزود الأذين خاصةً SA والعقد الأذينية البطينية.

تساعد الدورة القلبية في الدورة الدموية. تعتبر الدورة القلبية نشاطًا طبيعيًا لقلب الإنسان ويتم تنظيمها تلقائيًا بواسطة أنسجة العقدة & # 8211 العقدة الجيبية الأذينية (العقدة الجيبية الأذينية) والعقدة الأذينية البطينية (العقدة الأذينية البطينية). يؤدي التباين في الدورة القلبية إلى زيادة أو نقصان في النتاج القلبي

هناك وضعان أساسيان يتم من خلالهما تنظيم حجم الدم الذي يضخه القلب ، في أي لحظة:

  • تنظيم القلب الداخلي ، استجابة للتغيرات في حجم تدفق الدم إلى القلب و
  • التحكم في معدل ضربات القلب وانقباض القلب بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي.

فشل ضخ القلب في فقدان الوعي وغياب النبض والتنفس: حالة طبية طارئة تتطلب علاج إنعاش فوري. السكتة القلبية ، جهاز تنظيم ضربات القلب ، القلب ، كاريا. توقف القلب. ن. عدم كفاءة القلب بسبب تسرع القلب.

يعتمد التحكم الإيقاعي في الدورة القلبية ونبض القلب المصاحب لها على تنظيم النبضات المتولدة والموجهة داخل القلب. يحدث الانقباض عندما ينقبض بطين القلب ويحدث الانبساط بين انقباضات البطينين عندما يرتاح البطين الأيمن والأيسر ويمتلئان.

يتم تنظيم الوظائف الرئيسية للقلب من خلال قسم السمبثاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي. بشكل عام ، تكون الأعصاب السمبثاوية للقلب تيسيرية ، في حين أن الأعصاب السمبتاوي (المبهم) مثبطة.

الغرض الرئيسي للقلب هو ضخ الدم عبر الجسم في تسلسل متكرر يسمى الدورة القلبية. الدورة القلبية هي تنسيق حشو وتفريغ القلب من الدم بإشارات كهربائية تتسبب في انقباض واسترخاء عضلات القلب.

يحث على انقباض القلب ومعدل ضربات القلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يتحكم في المقاومة المحيطية للأوعية الدموية. يحتوي ANS على قسمين متعاطفين وغير متعاطفين يعملان معًا للحفاظ على التوازن.

أحد أجزاء الجهاز العصبي اللاإرادي هو زوج من الأعصاب يسمى الأعصاب المبهمة ، والتي تمتد على جانبي الرقبة. تربط هذه الأعصاب الدماغ ببعض أعضائنا الداخلية ، بما في ذلك القلب.

توجد أعصاب صادرة متعاطفة في جميع أنحاء الأذينين والبطينين (بما في ذلك نظام التوصيل) والخلايا العضلية في القلب وكذلك العقد الجيبية الأذينية (SA) والعقد الأذينية البطينية (AV).


نبض القلب

يعمل الأذينان والبطينان معًا ، ويتعاقبان بالتناوب ويسترخيان لضخ الدم عبر قلبك. النظام الكهربائي لقلبك هو مصدر الطاقة الذي يجعل هذا ممكنًا.

يتم تشغيل نبضات قلبك عن طريق النبضات الكهربائية التي تنتقل عبر مسار خاص عبر قلبك:

  1. عقدة SA (العقدة الجيبية الأذينية) - المعروف باسم منظم ضربات القلب الطبيعي. يبدأ الدافع في حزمة صغيرة من الخلايا المتخصصة الموجودة في الأذين الأيمن ، تسمى عقدة SA. ينتشر النشاط الكهربائي عبر جدران الأذينين ويؤدي إلى تقلصهما. هذا يدفع الدم إلى البطينين. تحدد العقدة الجيبية الأذينية معدل ضربات قلبك وإيقاعها. غالبًا ما يُطلق على إيقاع القلب الطبيعي اسم إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي لأن العقدة الجيبية الأذينية تشتعل بانتظام.
  2. العقدة الأذينية البطينية (العقدة الأذينية البطينية). العقدة الأذينية البطينية هي مجموعة من الخلايا في وسط القلب بين الأذينين والبطينين ، وتعمل كبوابة تبطئ الإشارة الكهربائية قبل أن تدخل البطينين. يمنح هذا التأخير الأذينين وقتًا للانقباض قبل أن يتقلص البطينان.
  3. شبكة بركنجي. يرسل مسار الألياف هذا الدافع إلى الجدران العضلية للبطينين ويؤدي إلى تقلصها. هذا يدفع الدم من القلب إلى الرئتين والجسم.
  4. تطلق عقدة SA نبضة أخرى وتبدأ الدورة مرة أخرى.

في حالة الراحة ، ينبض القلب الطبيعي حوالي 50 إلى 99 مرة في الدقيقة. يمكن أن تؤدي التمارين والعواطف والحمى وبعض الأدوية إلى تسريع ضربات قلبك ، وأحيانًا تزيد عن 100 نبضة في الدقيقة.

ما مدى سرعة ضربات القلب الطبيعي؟

تعتمد سرعة دقات القلب على حاجة الجسم للدم الغني بالأكسجين. في حالة الراحة ، تتسبب العقدة الجيبية الأذينية في دقات قلبك حوالي 50 إلى 100 مرة كل دقيقة. أثناء النشاط أو الإثارة ، يحتاج جسمك إلى المزيد من الدم الغني بالأكسجين ، حيث يرتفع معدل ضربات القلب إلى أكثر من 100 نبضة في الدقيقة.

قد تؤثر الأدوية وبعض الحالات الطبية على سرعة معدل ضربات قلبك أثناء الراحة وممارسة الرياضة.

كيف تعرف مدى سرعة ضربات قلبك؟

يمكنك معرفة مدى سرعة ضربات قلبك (معدل ضربات قلبك) من خلال الشعور بنبضك. معدل ضربات قلبك هو مقدار ضربات قلبك في دقيقة واحدة.

سوف تحتاج إلى ساعة بيد ثانية.

ضع إصبع السبابة والوسطى من يدك على المعصم الداخلي للذراع الأخرى ، أسفل قاعدة الإبهام مباشرة.

يجب أن تشعر بضربات أو خفقان على أصابعك.

احسب عدد النقرات التي تشعر بها في 10 ثوانٍ.

اضرب هذا الرقم في 6 لمعرفة معدل ضربات قلبك لمدة دقيقة واحدة:

نبضة في 10 ثوانٍ × 6 = __ نبضة في الدقيقة (معدل ضربات قلبك)

عند الشعور بنبضك ، يمكنك أيضًا معرفة ما إذا كان إيقاع قلبك منتظمًا أم لا.

ضربات قلب طبيعية

1. تحدد العقدة الجيبية الأذينية معدل ضربات قلبك وإيقاعها.

2. تطلق عقدة SA نبضة. ينتشر الدافع عبر جدران الأذينين الأيمن والأيسر ، مما يؤدي إلى تقلصهما. هذا يدفع الدم إلى البطينين.

3. ينتقل الدافع إلى العقدة الأذينية البطينية. هنا ، يتباطأ الدافع للحظة قبل الانتقال إلى البطينين.

4. ينتقل الدافع عبر مسار من الألياف يسمى شبكة HIS-Purkinje. ترسل هذه الشبكة الدافع إلى البطينين وتتسبب في تقلصهما. هذا يدفع الدم من القلب إلى الرئتين والجسم.

5. تطلق عقدة SA دفعة أخرى. تبدأ الدورة مرة أخرى.


مقدمة في الإشارة الكهربائية القلبية

يولد القلب إشارة كهربائية خاصة به (تسمى أيضًا النبضة الكهربائية) ، والتي يمكن تسجيلها عن طريق وضع أقطاب كهربائية على الصدر. وهذا ما يسمى مخطط كهربية القلب (ECG ، أو EKG).

تتحكم الإشارة الكهربائية القلبية في ضربات القلب بطريقتين. أولاً ، نظرًا لأن كل نبضة كهربائية تولد نبضة قلب واحدة ، فإن عدد النبضات الكهربائية يحدد معدل ضربات القلب. وثانيًا ، عندما "تنتشر" الإشارة الكهربائية عبر القلب ، فإنها تحفز عضلة القلب على الانقباض بالتسلسل الصحيح ، وبالتالي تنسيق كل نبضة قلب والتأكد من أن القلب يعمل بكفاءة قدر الإمكان.

يتم إنتاج الإشارة الكهربائية للقلب بواسطة هيكل صغير يعرف باسم العقدة الجيبية، والذي يقع في الجزء العلوي من الأذين الأيمن. (يشتمل تشريح غرف القلب والصمامات على أذينين في أعلى القلب وبطينين في الأسفل).

من العقدة الجيبية ، تنتشر الإشارة الكهربائية عبر الأذين الأيمن والأذين الأيسر (الحجرتان العلويتان في القلب) ، مما يتسبب في انقباض الأذينين ، ودفع حمولتهما الدموية إلى البطينين الأيمن والأيسر (الجزءان السفليان) غرف القلب). ثم تمر الإشارة الكهربائية عبر عقدة AV إلى البطينين ، حيث يتسبب في انقباض البطينين بدوره.


استنتاج

لا تقدم البيانات الفسيولوجية التي تم الحصول عليها في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة دليلًا واضحًا على وجود تغييرات في القدرة الذاتية للتنظيم الذاتي للأوعية الدموية الدماغية. في حين أنه من الآمن على الأرجح خفض ضغط الدم بشكل طفيف بمقدار 10-15 ملم زئبق في معظم المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة ، لا توجد حتى الآن بيانات تجريبية مضبوطة تشير إلى أن خفض ضغط الدم مفيد. قد تكون هناك مجموعات فرعية ، مثل تلك التي تعاني من انسداد الأوعية الدموية الكبيرة باستمرار ، واحتشاءات كبيرة أو ارتفاع ضغط الدم المزمن ، حيث قد يؤدي خفض ضغط الدم إلى ضعف التروية الدماغية.


أساليب

إن c-FLOW عبارة عن جهاز يعتمد على ضوء الموجات فوق الصوتية ، والذي يستخدم ضوء الليزر القريب من الأشعة تحت الحمراء (808 نانومتر) المعدل بواسطة الموجات فوق الصوتية منخفضة الطاقة 1 ميجاهرتز ، لإجراء مراقبة مستمرة لتدفق الدم في الوقت الحقيقي في الدورة الدموية الدقيقة للأنسجة. نظرًا لكونه جهازًا غير جراحي ، يتم وضع مستشعراته عادةً على جبهة المريض وتوفر مراقبة دوران الأوعية الدقيقة الموضعية في حجم 1 سم 3 تقريبًا ، وتقع بعمق 2 سم تحتها. بسبب استخدام الموجات فوق الصوتية ، فإن وضع المستشعرات في كل مكان آخر ولكن الجبهة يتطلب حلاقة مسبقة للمنطقة المعنية. يوفر c-FLOW مؤشر التدفق الدماغي (CFI) الذي يصف التغيرات في تدفق الدم الدماغي في وحدات عشوائية بين 0-100 ، حيث لا يمثل 0 أي تدفق. كما أنه قادر على تحديد قيمة تدفق خط الأساس وتقديم النسبة المئوية لتغير التدفق من خط الأساس هذا. تمثل كل قيمة CFI متوسطًا متحركًا لآخر 30 ثانية من الموجات فوق الصوتية الموسومة بالقرب من إشارة الأشعة تحت الحمراء (UT-NIR) ويتم تحديثها كل 2-3 ثوانٍ. تم تفصيل التفاصيل الخاصة بكيفية عملها والقضاء على تأثير التدفق السطحي في مكان آخر [30].

بسبب استخدام الموجات فوق الصوتية والضوء ، فإن c-FLOW له العديد من القيود المتأصلة. مثل أي جهاز آخر يعتمد على NIR ، يقتصر عمق القياس على القشرة فقط بسبب امتصاص الضوء في الأنسجة. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأنه يتضمن الموجات فوق الصوتية ، يتم الحصول على اقتران جيد بين المستشعرات بالجلد بواسطة هلام أمريكي والذي يجب تجديده كل بضع ساعات.

لتمكين مراقبة التنظيم التلقائي ، تم تطوير نسخة معدلة من c-FLOW تتضمن وحدة BP ، تسمى c-FLOW-AR. تتصل هذه الوحدة بمستشعر ضغط الدم الغازي القياسي (IBP) ، وتتيح تتبع MAP بشكل متزامن مع CFI وعرض كلا الاتجاهين بشكل متزامن. يتيح الجمع في الوقت الفعلي لهاتين المعلمتين حساب مؤشر الارتباط (يسمى ARI) ، والذي يعكس العلاقة المتبادلة بين تغييرات MAP وتلك الخاصة بـ CFI. تتراوح قيم ARI بين 0 إلى 100 ، حيث يمثل 0 شرطًا لعدم وجود ارتباط بين تغييرات MAP و CFI ، بينما يمثل 100 حالة مثالية. وفقًا لذلك ، عندما يكون التنظيم الذاتي للدماغ سليمًا ، فإن التغيير في MAP لا يتبعه تغيير مناظر في CBF ، حيث ينظم الدماغ تلقائيًا. في هذه الحالة ، سيحصل ARI على قيم أقل (تقترب من الصفر). إذا تم إعاقة التنظيم التلقائي ، فمن المتوقع أن التغييرات في MAP ستؤدي إلى تغييرات مقابلة في CBF ويجب أن تحصل ARI على قيم أعلى.

يتم حساب ARI فقط للفترات الزمنية التي توجد فيها تغييرات MAP المميزة. يتم الحصول على تحديد تغييرات MAP الملحوظة بواسطة المصنف الخطي ذي الصلة بآلة المتجه (RVM) استنادًا إلى ميل الاتجاه والمشتقات. بالنسبة لجميع الفترات الزمنية الأخرى ، التي تكون فيها MAP ثابتة تقريبًا ، لا يتم حساب ARI. وبالتالي ، فإن ARI هو انعكاس لحالة التنظيم الذاتي ، بمجرد حدوث التغييرات في MAP المميزة.

يتم الحصول على قيمة ARI عن طريق حساب الحد الأقصى للارتباط المتبادل في فترة زمنية محددة مسبقًا (5 دقائق). في هذا الفاصل الزمني ، يتم حساب قيم الارتباط بين CFI و MAP لجميع التحولات الزمنية. ثم يتم ضربها بدالة الوزن المعتمدة على التحول الزمني ، حيث يتحلل الوزن مع زيادة تغيير الوقت ، ويتم تحديد القيمة القصوى التي تم الحصول عليها. وبهذه الطريقة ، يعوض التهابات الجهاز التنفسي الحادة التأخيرات الزمنية الفسيولوجية الجوهرية بين التغيرات في تدفق الدم الجهازي والضغط على تلك الموجودة في الدماغ.

في المختبر التجارب

تم نمذجة CBF باستخدام شبح سمعي بصري موصوف سابقًا والذي يحاكي تدفق الدم في الأنسجة [30 ، 31]. يتكون الشبح من Dermasol (ابتكارات CA الطبية) وهو عبارة عن مصفوفة بوليمر اصطناعية مبللة بالزيت. ثاني أكسيد التيتانيوم (TiO2) تمت إضافة جسيمات (0.1٪ بالوزن) كعوامل تشتت للضوء. الخصائص البصرية والصوتية للشبح مماثلة لتلك الخاصة بالأنسجة ، كما هو مفصل في الجدول 1.

لمحاكاة دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة ، قمنا بتصميم لوح Dermasol يحتوي على 20 قناة متوازية مجوفة بقطر خارجي يبلغ 1 مم يمكن من خلالها أن يتدفق السائل المتشتت (على غرار الدم). يتم عرض رسم تخطيطي للإعداد التجريبي في الشكل 1.

يتم وضع مستشعر القياس الخاص بـ C-FLOW فوق شبح الأنسجة. يتم إنشاء التدفق داخل الأنابيب الوهمية باستخدام مضخة الحقن.

تم إنشاء التدفق داخل أنابيب الشبح باستخدام مضخة حقنة معايرة يتم التحكم فيها بواسطة الكمبيوتر (Chemix ، Model Infusion 200) وتم قياسه باستخدام مستشعر c-FLOW-AR (Ornim Medical ، إسرائيل) الذي تم وضعه أعلاه. على الرغم من أن التدفق داخل دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ متعدد الاتجاهات ، فإن التدفق داخل قنوات الشبح كان خطيًا. نظرًا لأن c-FLOW غير حساس لاتجاه التدفق ، فإن هذا النموذج المبسط كان كافياً لإثبات قدرات الجهاز.

تم تصميم BP باستخدام نظام ضغط هيدروليكي قادر على توليد ضغط هيدروستاتيكي دوري ، على غرار ضغط الدم. تم استخدام الإعداد التجريبي التالي (الشكل 2 أ).

(أ) رسم تخطيطي للإعداد التجريبي لنمذجة الضغط الذي يتألف من عمود ماء متصل بمضخة هيدروليكية يتم التحكم فيها بواسطة الكمبيوتر ومضخة تمعجية. تم قياس الضغط باستخدام محول ضغط قياسي يمكن التخلص منه (DPT) متصل مباشرة بـ C-FLOW-AR. (ب) مثال لموجة ضغط تم إنشاؤها بواسطة نظام الضغط الهيدروليكي المصمم لتقليد ضغط الدم. يتم التحكم في جميع خصائص الضغط ، مثل متوسط ​​الضغط (MAP) ، وحجم التذبذبات (الضغوط الانقباضية - الانبساطية) ، والتردد (HR) ، ويمكن التحكم فيها مسبقًا.

تم إنشاء ضغط ثابت ثابت بواسطة عمود ماء بارتفاع محدد مسبقًا (ح) ، كما هو موضح على يسار الشكل 2 (أ). تم تغيير الارتفاع (h) بالنسبة إلى مستشعر الضغط رقميًا باستخدام مضخة هيدروليكية يتم التحكم فيها بواسطة الكمبيوتر ووحدة تحكم في الضغط ، وبالتالي إنشاء مستويات ضغط ثابتة مختلفة ، تتوافق مع قيم MAP المختلفة. لإنشاء تذبذبات ضغط حول الضغط الساكن (ضغط نابض) ، تم توصيل عمود الماء هيدروليكيًا بأنبوب يشبه الحلقة مملوء بالماء. تم استخدام مضخة تمعجية (MasterFlex L / S easy-load II ، موديل 77200–62) متصلة بهذا الأنبوب لإنشاء اختلافات في الضغط بمرور الوقت. تم توصيل عمود الماء هيدروليكيًا بمحول ضغط قياسي يمكن التخلص منه (DPT) ، على غرار ذلك المستخدم في الخطوط الشريانية (Art-Line TM Biometrix ، إسرائيل) ، ومتصل مباشرة بـ c-FLOW-AR. يوضح الشكل 2 (ب) مثال لموجة الضغط الناتجة عن نظام الضغط الهيدروليكي الموصوف ، المقاسة بواسطة c-FLOW-AR.

تم استخدام برنامج LabView® المخصص للتحكم في كل من أنظمة التدفق والضغط بشكل متزامن. لفحص أداء ARI في ظروف AR مختلفة ، تم تطبيق البروتوكول التالي. Each of the two cFLOW-AR’s sensors was placed on a different acousto-optic flow phantom (depicted in Fig 1) to enable the implementation of different flow protocols to each of the sensors. Average pressure (MAP) was raised and lowered with a notable amplitude change (from 100mmHg to 180mmHg). Flow in phantom number 1 (measured by sensor number 1) was changed in accordance with MAP changes (modeling pressure passive condition), while flow in phantom number 2 (measured by sensor number 2) was kept constant (modeling intact AR). In such a way, both cases of impaired and intact AR were simulated simultaneously (with sensors 1 & 2 respectively).

Mean pressure, flow index and the correlation (ARI) between them were real-time displayed on the C-FLOW-AR’s screen and automatically saved to the device hard drive for post processing purposes. The coefficient of variance was used to estimate the homogeneity of CFI as measured by the two c-FLOW-AR’s sensors and validate the applied flow protocols. ARI values measured for the two different flow protocols were compared using independent t-test. Significance level was defined as α = 0.05.

Preclinical case study

A case study of real-time assessment of a swine autoregulatory state is presented. The procedures were approved by “Asaf Harofe” medical center Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) and conducted in strict accordance with the guideline for animal care and use established by the IACUC.

تحضير الحيوان.

A female piglet (Sus domestica, 2–3 months old), weighing 25.6Kg was anaesthetized with an initial bolus of IM Ketamine, 1.5mg/Kg and Xylazine 2mg/Kg. After induction, the animal was intubated and mechanically ventilated, keeping SaO2 above 93% and ETCO2 at 35–40mmHg. Anesthesia and analgesia was maintained using IV Propofol 0.02–0.1 mg/Kg/min and Fentanyl 0.015 mcg/Kg/min. An arterial line was inserted to the carotid artery for BP monitoring. To avoid hair and enable both sensors adhesion to the skin and good US coupling, the animal’s head was shaved (

10x10cm area) and cleaned with alcohol solution. The skin remained intact with no visible scratches or wounds.

يراقب.

MAP was measured using c-FLOW-AR monitor (Ornim Medical, Israel) via arterial line introduced to the carotid artery. CFI was monitored with a non-invasive sensor (5x2.5x1.5cm) placed on the skin surface of animal’s forehead connected to the c-FLOW-AR. Correlation Index between MAP and CFI (ARI) was calculated in real time and presented on the monitor.

Heart rate and ventilation parameters (respiratory rate, end tidal CO2, arterial saturation) were continuously monitored using non invasive pulse oximetry and capnography (Novametrix, USA).

Experimental procedure.

Cardiac preload, and therefore cardiac output, was optimized using fluid boluses of 5–10 ml/kg, while monitoring BP and PaO2. After MAP stabilization, experiment began. Baseline CFI was recorded for a period of 15–30 minutes prior to starting each manipulation.

To create MAP variations, BP was pharmacologically manipulated. Intravenous (IV) Phenylephrine (50 mcg/ml) was used to increase MAP. Incremental dosages were infused, starting at 2.5 ml/hr and increasing in 2.5 ml/hr every 7–10 minutes, until MAP doubled from baseline. Once targeted MAP was reached, Phenylephrine injection was stopped for 30–60 minutes and a new baseline was acquired.

IV Nitropruside (2 mg/ml) was used to decrease BP. Incremental dosages, starting at 2 ml/hr and increasing in 2 ml/hr were infused every 7–10 minutes, until MAP dropped by 50% or reached 40 mmHg. Once targeted MAP was reached, Nitroprusside stopped for 30–60 minutes allowing the animal to stabilize in a new baseline.

Data Collection.

MAP, CFI, and the calculated correlation index (ARI) were digitally saved to the c-FLOW-AR device. Other physiologic parameters were sampled using a designated LabView program and saved to an excel worksheet for analysis.

Data Analysis.

Changes in CFI were correlated with changes in MAP throughout the monitoring period. To demonstrate the autoregulation assessment ability, CFI was plotted as a function of MAP, to illustrate the AR curve and detect its boundaries (upper and lower limits). The slope and 95% confidence interval (CI) between MAP and CFI was calculated for the two MAP regions.

ARI values were binned into groups according to their corresponding MAP values (10mmHg segments). Averaged values for each bin were presented using a columns diagram. Receiver Operating Curve (ROC) analysis was used to estimate the ARI performance in classifying MAP as under or over the limits of autoregulation.

Analyses were carried out using SPSS 23.0.01 and Matlab R2014a (8.3.0.532).


الانتماءات

Department of Chronomics and Gerontology, Tokyo Women’s Medical University, Tokyo, Japan

Department of Integrative Biology and Physiology, Halberg Chronobiology Center, University of Minnesota, Minneapolis, MN, USA

Kuniaki Otsuka & Germaine Cornelissen

Department of Medicine, Tokyo Women’s Medical University, Medical Center East, Tokyo, Japan

Yutaka Kubo, Mitsutoshi Hayashi, Naomune Yamamoto & Koichi Shibata

Space Biomedical Research Group, Japan Aerospace Exploration Agency, Tokyo, Japan


Daniele Catalucci

Our lab aims to dissect the molecular mechanisms underlying cardiac diseases, to increase our knowledge about the function of the physiologic vs pathologic heart, and to develop novel and more effective therapeutic approaches for the treatment of the failing heart. To achieve this goal, we use multidisciplinary methodologies encompassing molecular and cellular biology, biochemistry, single- and multiple-cell functional assay, microscopy, nanotechnology, aptamer technology, and experimental models of cardiac disease.

Molecular mechanisms for the regulation of cardiac muscle contraction: remodeling of calcium handling, signal transduction, and identification of new therapeutic drugs.

The proper excitation and contraction of the heart is governed by the L-Type Calcium Channel (LTCC) complex, a pivotal trigging player of the so-called Calcium Induced Calcium Release (CICR) mechanism in cardiac cells. Several acquired and genetic based conditions of cardiac pathologies are causally associated to alterations of the LTCC protein density and function. Our team studies the molecular mechanisms contributing to LTCC defects and aims to identify and design new LTCC-targeting molecules with therapeutic properties.

Maintenance of calcium (Ca2+) homeostasis is critical for preserving the physiology of the heart. Complex mechanisms intervene in the regulation of intracellular levels of Ca2+ and of its compartmentalization between the cytosol and the sarcoplasmic reticulum (SR). Ca2+ release from the SR, the major intracellular Ca2+ store, to the cytosol is regulated through CICR, which triggers the release of Ca2+ from the SR to the cytoplasm through the ryanodine receptor (RyR). A close association between LTCCs and RyRs is required for efficient CICR and is dependent on the density of LTCCs within the T-tubular invagination of the plasma membrane. The increase in free intracellular Ca2+ allows Ca2+ to bind to troponin C, initiating muscle contraction. This is subsequently terminated by the removal of cytosolic Ca2+ through its reuptake into the SR via the cardiac SERCA and, to a lesser extent, by other transport systems. This process is a major regulator of cardiac excitation-contraction coupling, and a major determinant for intrinsic properties of the heart for physiological roles. The LTCC, and thus Ca2+ handling, has also been associated with the modulation of cell structural integrity and gene expression, critical processes during heart development and physiology, which are deregulated in cardiovascular pathologies. As such, factors influencing the expression, half-life, subcellular trafficking, dynamics, and gating of LTCCs are key determinants for the function and structural integrity of cardiac cells both in physiology and disease. A central focus of the lab is the in-depth understanding of the mechanisms underlying LTCC life cycle and function and to address fundamental questions related to translational applications of regulation of the LTCC and its molecular chaperone, Cavβ2, in cardiac physiology, development, and disease.

Biomimetic nanoparticle formulations for cardiac-specific drug delivery.

The difficulties associated with the use of conventional pharmacological therapies (i.e. drug instability, insufficient efficacy, collateral side effects due to unspecific tissue targeting, and invasive drug administration in end-stage disease) drastically challenge the therapeutic management of cardiac diseases. Our lab aims to establish an unconventional and novel effective strategy for non-invasive (via inhalation) nanoparticle-based delivery of therapeutic biomolecules to the diseased heart.

Heart failure (HF) is a disorder of the heart resulting from an impaired ability of the cardiac muscle to pump sufficient blood to the body. This leads to an “unmatching” between oxygen needs and its consumption in peripheral tissues, ultimately resulting in loss in quality of life. Despite improvements in care, 1-year mortality rates for HF patients remain high, and up to 1 in 4 of HF patients die within 1 year, dependent on the stage of the disease at the time point of diagnosis. In addition, mortality rates in HF are high even for patients compliant with the best available treatments. As such, new approaches for safe, efficient, and cardiac-specific delivery of therapeutic drugs are strongly required. The lab is working for the development of innovative bioinspired and self- assembling nanoparticle formulations for drug delivery, which are i) biocompatible and biodegradable, ii) designed for crossing biological barriers, iii) specifically guidable to the target site, and iv) properly designed for a non-invasive therapeutic approach, which is “patient-friendly” (easy to administer) and thus facilitates the patient compliance (adherence to the treatment plan).

منشورات مختارة

Daniele Catalucci Publications

Selected Publications (20-25 publications listed in details with all the contributing authors, title of the papers, journal, dates): Cardiovascular nanomedicine: the route ahead. Iafisco M, Alogna A, Miragoli M, Catalucci .


شاهد الفيديو: Fall Asleep And Stay Asleep Naturally! Adrenals Keeping You Up? (أغسطس 2022).